Синдром Меллорі-Вейса (Шлунково-стравохідний розривно-геморагічний синдром)

Синдром Меллорі-Вейса (Шлунково-стравохідний розривно-геморагічний синдром)

Синдром Меллорі-Вейса - лінійні розриви слизової кардіоезофагеальної зони, що виникли на тлі блювоти, позивів на блювоту, ікоти. Виявляється наявністю крові в блювотних масах, епігастральними або загрудинними болями, артеріальною гіпотензією, тахікардією. Діагностується за допомогою езофагогастроскопії, оглядової рентгенографії черевної порожнини. Для лікування застосовується гемостатична, кровезамісна терапія, протилежні препарати, серцеві аналептики, інгібітори протонної помпи, Н2-гістаміноблокатори, антациди. При необхідності виконується ендоскопічний гемостаз, терапевтична емболізація, гастротомія для ушивання пошкоджень.

Загальна інформація

Вперше клініка розривно-геморагічного синдрому була описана в 1929 році американськими патологами Дж.К. Меллорі і С. Вейсом. В даний час захворювання є однією з провідних причин неокованих кровотечей з верхніх відділів травного тракту. Поширеність патології сягає 5-10%. Хвороба Меллорі-Вейса виявляється переважно у 45-60-річних пацієнтів, які зловживають спиртними напоями. У чоловіків розриви шлункової та стравоходної слизової виникають у 7 разів частіше, ніж у жінок. У 79-80% хворих вражається езофагогастральний перехід, у 16-17% - стінка стравоходу, у 3-5% - кардіальна оболонка. Довжина розривів зазвичай становить 0,4-4,5 см. У 77-78% випадків пошкодження є поодинокими, у 22-23% - множинними.


Синдром Меллорі-Вейса

Причини синдрому Меллорі-Вейса

Поздовжні розриви слизової в області стравоодно-шлункового переходу виникають при локальному підвищенні тиску у пацієнтів зі зниженою резистентністю епітеліального шару. Передумовами до розвитку розривно-геморагічного гастроезофагеального синдрому служать патологічні процеси, при яких пошкоджуються епітеліоцити або спостерігається підвищене кровенаповнення судин верхніх відділу ЖКТ: асептичне запалення слизової при частому вживанні спиртних напоїв, запальні захворювання ЖКТ (езофагіти, гастрити), тривалий прийом НПВС, кортикостероїдів, ковзна грижа стравоходного отвору діафрагми, розширення стравоходних вен при портальній гіпертенції Безпосередніми причинами хвороби Меллорі-Вейса є:

  • Блювота, неприборкана ікота. У 80-85% пацієнтів розвиток блювоти пов'язаний з алкогольним сп'янінням. Провокуючими факторами також стають блювота вагітних, диспепсичні розлади при патології травного тракту (виразкової хвороби, панкреатиті, холециститі), отруєння, уремія.
  • Тривалий інтенсивний кашель. У рідкісних випадках розривно-геморагічний синдром провокується гострими і хронічними респіраторними захворюваннями. Лінійне пошкодження слизового стравоходу, верхніх відділів шлунка може ускладнити кашлюк, ГРВІ, хронічний бронхіт, бронхіальну астму.
  • Ятрогенні дії. Пошкодження стінки стравоходу, шлунка можливе при грубому виконанні ендоскопічних маніпуляцій (гастроскопії, езофагогастродуоденоскопії), введенні шлункового зонда. Іноді розриви слизової виникають при проведенні серцево-легеневої реанімації.

У спорадичних випадках підвищення тиску, що призводить до розриву епітеліального шару, викликається іншими факторами - підйомом тяжкостей, інтенсивними фізичними навантаженнями з різким напруженням м'язів черевного преса, тупою травмою живота. Вкрай рідко захворювання ускладнює перебіг судомного синдрому при епілепсії, пухлинах головного мозку, енцефалопатіях, менінгіті, енцефаліті, еклампсії.

Патогенез

Пусковим моментом розриву стравохідно-шлункової слизової зазвичай стає багаторазова блювота, різке підвищення абдомінального тиску при переповненому шлунку або кардіоезофагеальному спазмі, рідше - прямі механічні впливи. Виникнення надлишкового тиску в кардіальному відділі шлунка сприяє перерозтягненню стінки органу. При морфологічній неспроможності епітелія, викликаної запальними процесами, розтягнута слизова шлунка, стравоходу розривається в найбільш витонченій або патологічно зміненій ділянці. Зазвичай розрив поширюється не глибше епітеліального і підслизового шару. У важких випадках пошкоджується м'язова, сірозна шлункова або адвентиційна страводна оболонки з виходом агресивного вмісту в середостіння або черевну порожнину.

Класифікація

Систематизація клінічних форм синдрому Меллорі-Вейса заснована на протяжності і глибині дефектів оболонок пошкоджених органів, від розмірів яких безпосередньо залежить тяжкість патології. Розриви бувають малими (до 1 см) - найбільш частий варіант пошкодження, що виявляється у 88-90% пацієнтів, середніми (1-3 см), великими (більше 3 см). З урахуванням глибини деструкції стінки ураженого відділу ЖКТ фахівці у сфері гастроентерології та загальної хірургії розрізняють 4 стадії гастроезофагеального розривного синдрому:

  • I стадія. Пошкодження слизової шлунково-стравохідного переходу та дистальної третини стравоходу. Зустрічається у 36-37% пацієнтів. У більшості випадків кровотеча припиняється спонтанно.
  • II стадія. Дефекти розташовані в тій же зоні, проте їх глибина досягає підслизового шару. Виявляється у 52-53% хворих. Зазвичай проводиться консервативна гемостатична терапія.
  • III стадія. Глибокі зяючі розриви із залученням м'язової оболонки та інтенсивною кровотечею. Спостерігаються в 9-11% випадків. Необхідний ендоскопічний або хірургічний гемостаз.
  • IV стадія. Рідко діагностоване важке ушкодження з руйнуванням всіх оболонок гастроезофагеальної ділянки ЖКТ. Ускладнюється медіастинітом, перитонітом, пневмотораксом.

Симптоми синдрому Меллорі-Вейса

Клінічні прояви захворювання зазвичай розвиваються на тлі багаторазової блювоти. Основною ознакою синдрому є виділення яскраво-червоної крові з блювотними масами (гематемезис), яке може мати різну інтенсивність - від декількох крапель до профузного кровотечі. Виникає різкий біль в епігастральній області або за грудиною. Внаслідок крововтрати у хворого формується гострий анемічний синдром, для якого характерні запаморочення, блідість шкірних покривів, миготіння «мушок» перед очима, падіння артеріального тиску, значне почастішання серцебиття. При масивній кровотечі можлива втрата свідомості.


Ускладнення

Гостра крововтрата при симптомокомплексі Меллорі-Вейса може призвести до розвитку геморагічного шоку з важкими порушеннями мікроциркуляції, змінами реологічних властивостей крові, прогресуючою гіпоксією. За відсутності лікування шок переходить у декомпенсовану стадію, що супроводжується поліорганною недостатністю. Найбільш важким ускладненням синдрому є тотальний розрив стінки черевного відділу стравоходу, що поширюється вище рівня діафрагми. При цьому у пацієнта виникає напад задишки, ціаноз шкіри, найсильніші болі в грудній клітці. Таке ускладнення, відоме як синдром Бурхаве, в 20-40% випадків закінчується летальним результатом. Потрапляння вмісту шлунка в середостіння, порожнина черевики провокує розвиток медіастиніту, перитоніту.

Діагностика

Постановка діагнозу при синдромі Меллорі-Вейса може бути ускладнена, що обумовлено стрімким наростанням клінічної картини і необхідністю надання пацієнту екстреної медичної допомоги. Діагностика захворювання передбачає комплексне інструментальне обстеження травного тракту для виявлення першопричини кривавої блювоти. Найбільш інформативними є:

  • Езофагогастроскопія. Введення гнучкого ендоскопа через ротову порожнину дозволяє оцінити стан епітеліальної оболонки верхніх відділів ЖКТ і виявити лінійні розриви, які зазвичай локалізовані в області переходу стравоходу в шлунок. За допомогою візуального огляду вдається встановити глибину ураження стінки стравоходу або шлунка.
  • Оглядова рентгенографія черевної порожнини. Проведення рентгенологічного дослідження інформативне при підозрі на розрив статевого органу. Основна ознака перфорації - наявність вільного газу в порожнині черевики (симптом «серпа»). На рентгенограмі також можна виявити інші хвороби ЖКТ, які є першопричиною патології Меллорі-Вейса.

У клінічному аналізі крові визначаються зміни, характерні для анемічного синдрому - зменшення вмісту еритроцитів і гемоглобіну, зниження показника гематокриту. Для виключення хронічної кишкової кровотечі проводиться реакція Грегерсена, що дозволяє виявити приховану кров в калі. При вираженому диспепсичному синдромі може виконуватися бактеріологічний посів калу для виявлення патогенних мікроорганізмів.

Диференційна діагностика синдрому здійснюється з легеневою кровотечею, набряком легенів, серцевою астмою, кровотечею з виразки шлунка, варикозним розширенням стравоходних вен, гострим гастроентеритом, кишковими інфекціями, розпадом пухлини шлунка або стравоходу, синдромом Рандом Крім огляду хірурга і гастроентеролога пацієнту можуть знадобитися консультації гематолога, інфекціоніста, пульмонолога, кардіолога, гематолога, гепатолога.

Лікування синдрому Меллорі-Вейса

Пацієнт підлягає невідкладній госпіталізації в хірургічний стаціонар. На початковому етапі хворому забезпечується спокій, холод на область шлунка, при позивах на блювоту застосовуються блокатори дофамінових і серотонінових рецепторів з протилежним ефектом. Призначається консервативне лікування та малоінвазивні маніпуляції, спрямовані на зупинку кровотечі, заповнення обсягу циркулюючої крові. При різкому падінні АД терапію доповнюють введенням засобів для підтримки гемодинаміки. Пацієнтам з хворобою Меллорі-Вейса показані:

  • Інфузійна терапія. При помірній крововтраті проводяться внутрішньовенні вливання колоїдних і кристалоїдних розчинів. При масивній кровотечі переливається еритроцитарна маса або зважте, нативна і свіжозаморожена плазма, рідше - донорська кров.
  • Гемостатичні препарати. Для медикаментозного гемостазу використовують стимулятори згортаючої системи крові. Ефективність кровоспинної терапії підвищується при парентеральному введенні препаратів кальцію, синтетичних аналогів вітаміну К.
  • Ендоскопічний гемостаз. При триваючій кровотечі за допомогою ендоскопа обколюють місце пошкодження засобами із судинним ефектом, вводять склерозанти, лігують або кліпують судини. Можливе виконання аргументної або електрокоагуляції.
  • Терапевтична емболізація. Для припинення кровотечі з пошкоджених судин у них під контролем ангіографії вводять суміш емболів з фізіологічним розчином. Альтернативним методом є рідко застосовуване внутрішньоартеріальне вливання жирових суспензій.

Балонна зондова тампонада використовується обмежено через можливе посилення розривів. Важливою умовою швидкого відновлення пошкодженої стінки є пригнічення шлункової секреції за допомогою інгібіторів протонної помпи, блокаторів Н2-гістамінорецепторів. Прийом секретолітиків доповнюють призначенням антацидів, препаратів колоїдного вісмуту. Хірургічні методи лікування геморагічного розривного синдрому показані при неспинних або рецидивуючих кровотечах, глибоких дефектах, повному розриві стравоходної або шлункової стінки. Рекомендованим втручанням є гастротомія з прошиванням надривів, кровоточуючих судин, ушиванням дефектів, іноді - перев'язанням лівої шлункової артерії.

Прогноз і профілактика

Результат патологічного стану залежить від величини крововтрати і тяжкості основного захворювання пацієнта. У 90% випадків кровотеча зупиняється мимовільно або консервативними способами. Прогноз синдрому відносно несприятливий при втраті більше 10% ОЦК і наявності супутньої патології. Заходи профілактики при захворюванні Меллорі-Вейса полягають у відмові від зловживання алкоголем, своєчасному усуненні провокуючих факторів, виявленні та лікуванні хвороб шлунково-кишкового тракту, дотриманні техніки проведення інвазивних медичних маніпуляцій на стравоході, шлунку.


Image

Publish modules to the "offcanvas" position.