Атрофічний гастрит - це хронічний гастрит типу А, при якому зменшується кількість шлункових залоз, знижується кислотоутворююча функція. Вважається передраковим станом. Виявляється тяжкістю і тупими болями в шлунку, нудотою, зжогою, диспепсичними явищами, анемією. Найбільш значущими методами діагностики є: гастроскопія з парканом і гістологією біоптатів, різні дослідження для визначення наявності хелікобактерної інфекції. Менш інформативні гастрографія, УЗД органів черевної порожнини. Оскільки 90% атрофій шлунка пов'язані з впливом хелікобактерій, специфічне лікування включає в себе ерадикацію інфекції. Призначається замісна та симптоматична терапія, санаторне лікування та фізіотерапія.
Загальна інформація
Атрофічний гастрит - хронічне прогресуюче запалення слизової шлунка, в результаті якого повністю втрачаються обкладочні залози шлунка, відбувається поступова атрофія з подальшою метаплазією ділянок слизовою. Основною ознакою, яка вказує на високу ймовірність раку, є не вид перебудови клітин, а площа процесу - при поширеності метаплазії на 20% площі слизової шлунка і більш ймовірність розвитку раку практично 100%.
За спостереженнями фахівців у сфері практичної гастроентерології, хронічний атрофічний гастрит у 13% випадків закінчується розвитком онкологічної патології. Порівняно з неатрофічним процесом ймовірність такого ускладнення при атрофічному гастриті в п'ять разів вища. Основним завданням гастроентерологів сьогодні є розробка нових, простих і неінвазивних методів достовірної діагностики атрофії, а також ранньої діагностики раку шлунка. Помічено, що своєчасна діагностика і повна ерадикація інфекційного процесу вже через п'ять років призводять до відновлення слизової шлунка і значного зменшення площі метаплазії.
Атрофічний гастрит
Причини
Основними причинами розвитку атрофічного гастриту є тривало поточна хелікобактерна інфекція та аутоімунний процес, при якому власні антитіла пошкоджують G-клітини шлунка (вони є основною складовою обкладкових залоз). Атрофії залізистого епітелію можуть сприяти різні супутні захворювання і стану: безконтрольний прийом медикаментів, алкоголізм, стреси і виражена фізична перевтома, різні професійні шкідливості, спадкові особливості роботи ЖКТ, важкі фонові захворювання.
Патогенез
H.pylori викликає хронічне пошкодження клітин, послаблюючи місцеві захисні властивості слизової шлунка, що в результаті дозволяє токсинам і вільним радикалам безперешкодно проникати в тканини і пошкоджувати ядра клітин. У фіналі цього процесу клітини набувають властивостей декількох типів тканин - так звані гібридні клітини, які мають властивості передракових. Цей процес називається кишкова метаплазія. Спочатку ці ділянки слизової набувають вигляду тонкокишкового епітелію, потім толстокишкового. Чим далі зайшов процес метаплазії, тим більша ймовірність розвитку аденокарциноми шлунка. На сьогоднішній день хелікобактерна інфекція включена до списку біологічних канцерогенів, адже без належного лікування вона рано чи пізно призводить до раку шлунка.
Механізм розвитку аутоімунного процесу дещо інший. При цьому в організмі через порушення імунітету починають утворюватися антитіла, які розпізнають власні тканини шлунка як чужорідні. Найчастіше антитіла виробляються до G-клітин і фактору Касла, який відповідає за всмоктування вітаміну V12. Через це поступово знижується кислотність шлунка, клітини перебудовуються і починають виробляти слиз замість соляної кислоти. У шлунку перестають всмоктуватися залізо і вітаміни, розвивається важка перніціозна анемія. Якщо ж аутоімунного гастрита супроводжує хелікобактерна інфекція, передраковий стан розвинеться набагато швидше.
Симптоми атрофічного гастриту
Патологія розвивається повільно, поразка при цьому починається з дна шлунка, переходячи на його тіло, а потім і на решту слизової. На початку захворювання особливої симптоматики може і не бути, що ускладнює діагностику і заважає ранньому початку лікування. Після розвитку повної клінічної картини у пацієнта можуть виявлятися кілька симптомокомплексів.
Анемічний синдром розвивається через порушення всмоктування заліза і вітамінів (особливо V12, фолієвої кислоти) в порожнині шлунка. Виявляється він вираженою слабкістю, стомлюваністю, сонливістю, постійною втомою (часом навіть порушується звичайна діяльність пацієнта). Шкірні покриви та слизові бліднуть. Пацієнт відзначає постійні болі в мові, печіння, слизова мови стає лаковою. Також хворий пред'являє скарги на порушення чутливості в кінцівках, зазвичай симетричні. Характерне сухе волосся і ламкі нігті, турбує задишка при незначних навантаженнях, що колють болі в серці.
Диспепсичний синдром проявляється вираженою тяжкістю в епігастрії, рідше тупими ноючими болями у верхній половині живота. Болі пов'язані з розтягненням стінок шлунка харчовими масами через порушення травлення. Також пацієнта турбують зжога (закидання кислого вмісту в стравохід), зригування (закидання їжі зі шлунка в ротову порожнину), відрижка (мимовільний вихід повітря зі шлунка). Супроводжуються ці симптоми нудотою, іноді блювотою, після якої біль в епігастрії зменшується. У блювотних масах - велика кількість з'їденої їжі, слиз, жовч. Апетит значно знижено.
Порушення травлення поширюються на інші відділи ЖКТ - з'являється дискомфорт у животі, стілець стає нестійким - запори змінюються поносами. Вранці в роті неприємний присмак, турбує постійний запах з рота. Язик обкладено сіроватим нальотом, на ньому видно відбитки зубів. Порушене травлення і зниження апетиту можуть призводити до втрати ваги, а за відсутності лікування - до вираженої аліментарної дистрофії. Розвивається полігіповітаміноз, який призводить до значного зниження імунітету, приєднання різних інфекцій.
Діагностика
Сьогодні все більше уваги приділяється ранній неінвазивній діагностиці атрофічного гастриту. Для цього лікарями-гастроентерологами розроблена спеціальна панель діагностики. При проведенні звичайної гастроскопії виявити осередки дисплазії епітелію, а тим більше визначити їх площу не представляється можливим. Через це часто виникають помилки, пов'язані як з гіпердіагностикою, так і гіподіагностикою: площа гіперплазії може бути оцінена неправильно, а запальні зміни можуть бути прийняті за метаплазію епітелію. Для того, щоб правильно оцінити площу зміненого епітелію, взяти біопсію з усіх змінених ділянок, під час гастроскопії проводиться фарбування слизовою (найчастіше метиленовим синім) - барвник добре сприймається ділянками з кишковою метаплазією.
Спеціальна гематологічна панель Biohit дозволяє швидко і ефективно визначити ступінь метаплазії епітелію, атрофії слизової і обкладкових залоз, уникнути помилок діагностики. У цій панелі досліджується рівень сироваткового пепсиногену, визначається співвідношення пепсиногена 1 до пепсиногену 2, гістаміну 17. Зниження цих показників говорить про виражену атрофію клітин залізистого епітелію, а низький рівень гастрину 17 говорить про загибель G-клітин залоз шлунка.
У той же час, підвищення рівня гастрину 17 і пепсиногену 1 часто асоціюється з хелікобактерною інфекцією. Значне підвищення рівня гастрину 17 найчастіше пов'язане з аутоімунним гастритом, при якому спостерігається ахлоргідрія або гіпохлоргідрія, збережена функція антрального відділу шлунка. Якщо ж в антральному відділі також є осередки атрофії (мультифокальна атрофія), то рівні всіх цих показників будуть низькими. Дана панель має не менше 80% достовірності, використовується на початкових етапах обстеження і дозволяє визначитися з типом гастриту, його локалізацією і причиною, виявити передраковий стан і визначити правильну тактику лікування.
У порівнянні з гематологічною панеллю та ендоскопічним дослідженням з парканом біопсії, інші методи діагностики атрофічного гастриту менш інформативні. Так, при гастрографії відзначається згладженість складок слизової і уповільнення перистальтики шлунка, розміри його зменшені. Така ж картина виявляється при проведенні УЗД шлунка. Внутрішньошлункова рН-метрія виявляє зниження кислотності шлункового соку. Для уточнення діагнозу бажано проводити добовий вимір кислотності.
При підозрі на малігнізацію необхідно провести МСКТ органів черевної порожнини для виключення пухлинного процесу. Також обов'язково проводяться всі необхідні дослідження для виявлення інфікованості H.pylori: ПЛР-діагностику хелікобактер, дихальний тест, виявлення в крові антитіл до хелікобактер.
Лікування атрофічного гастриту
Основним завданням гастроентеролога є попередження подальшої кишкової метаплазії, ракової трансформації. При своєчасному початку лікування атрофічного гастриту вже через п'ять років настає значне поліпшення стану епітелію. Обов'язково призначається лікувальна дієта, яка на початковому етапі включає в себе хімічно, термічно і механічно щадну їжу.
Після нормалізації стану допускається вживання хімічно активних продуктів: розведених соків (лимонний, капусний, журавлинний). Свіжі фрукти з дієти виключаються, можна їсти тільки банани. До їжі пред'являються особливі вимоги - вона повинна бути теплою (не можна приймати холодні та гарячі продукти), прийоми їжі повинні бути частими і дробовими. Необхідно виключити спиртні напої та куріння.
При виявленні хелікобактерної інфекції обов'язковою умовою одужання є ерадикація інфекційного агента. Сучасні протоколи лікування передбачають призначення двох- або трикомпонентної схеми, що включає антихелікобактерні антибіотики, інгібітори протонної помпи, препарати вісмуту. Тільки повне лікування від хелікобактерій може призвести до відновлення слизової і зниження ризику малігнізації.
Глюкокортикоїдні гормони при атрофічному гастриті призначаються тільки при розвитку В12-фоліїводефіцитної анемії. Також призначається симптоматичне лікування: замісна терапія натуральним шлунковим соком, ферментами, відсутніми вітамінами, препаратами заліза. Для стимуляції секреції соляної кислоти необхідно пити мінеральні води з високим вмістом солей, відвари трав (подорожник, полин, фенхель), кислі соки, розчини лимонної і бурштинової кислот.
Використовуються гастропротектори (мізопростол, карбеноксолон), стимулятори регенерації (обліпихове масло), обволакуючі засоби на основі алюмінію і вісмуту, препарати для поліпшення перистальтики. Активно застосовується фізіотерапія: електрофорез з лікарськими препаратами, електро- і магнітотерапія, теплові процедури на область епігастрію. Санаторно-курортне лікування поза періодом загострення включає терапію мінеральними водами на бальнеологічних курортах.
Прогноз і профілактика
Прогноз атрофічного гастриту гірший у пацієнтів вікової групи старше 50 років - у цьому віці метапластичні процеси розвиваються набагато швидше і частіше призводять до малігнізації. Велике значення для повного одужання має ранній початок лікування, а також ступінь ерадикації інфекційного агента. Якщо при повторному обстеженні після курсу антихелікобактерної терапії в шлунковому вмісті визначаються мікроорганізми, то курс слід повторити. Профілактикою розвитку атрофічного гастриту є рання діагностика і лікування H.pylori, дотримання режиму дня і раціонального харчування, гігієни рук для запобігання інфікуванню.
