Септичний шок - це важкий патологічний стан, що виникає при масивному надходженні в кров бактеріальних ендотоксинів. Супроводжується тканинною гіпоперфузією, критичним зниженням артеріального тиску і симптомами поліорганної недостатності. Діагноз ставиться на підставі загальної клінічної картини, що поєднує в собі ознаки ураження легенів, серцево-судинної системи (ССС), печінки і нирок, централізації кровообігу. Лікування: масивна антибіотикотерапія, інфузія колоїдних і кристалоїдних розчинів, підтримка діяльності ССС за рахунок введення вазопресорів, корекція респіраторних порушень шляхом ІВЛ.
Загальна інформація
Септичний шок (СШ) також називають інфекційно-токсичним (ІТШ). Як самостійна нозологічна одиниця патологія вперше була описана в XIX столітті, проте повноцінне вивчення з розробкою специфічних протишокових заходів почалося не більше 25 років тому. Може виникати при будь-якому інфекційному процесі. Найбільш часто зустрічається у пацієнтів хірургічних відділень, при менінгококовій септицемії, черевному тіфі, сальмонельозі і чумі. Поширений у країнах, де діагностується найбільша кількість бактеріальних і паразитарних захворювань (Африка, Афганістан, Індонезія). Щорічно від ІТШ гине понад 500 тисяч людей по всьому світу.
Септичний шок
Причини
В абсолютній більшості випадків патологія розвивається на тлі ослаблення імунних реакцій. Це відбувається у пацієнтів, які страждають хронічними важкими захворюваннями, а також у людей похилого віку. Через фізіологічні особливості сепсис частіше діагностується у чоловіків. Список найпоширеніших захворювань, при яких можуть виникати явища ІТШ, включає в себе:
- Осередки гнійної інфекції. Ознаки системної запальної реакції і пов'язаних з нею порушень у роботі внутрішніх органів відзначаються при наявності об'ємних абсцесів або флегмони м'яких тканин. Ризик генералізованої токсичної відповіді підвищується при тривалому перебігу хвороби, відсутності адекватної антибактеріальної терапії та віці пацієнта старше 60 років.
- Тривале перебування в ОРІТ. Госпіталізація у відділення реанімації та інтенсивної терапії завжди пов'язана з ризиком виникнення сепсису та інфекційного шоку. Це обумовлено постійним контактом з резистентною до антибактеріальних препаратів мікрофлорою, ослабленням захисних сил організму в результаті важкої хвороби, наявністю множинних воріт інфекції: катетерів, шлункових зондів, дренажних трубок.
- Рани. Порушення цілісності шкірних покривів, у тому числі виникли під час операції, суттєво підвищують ризики інфікування висококонтагіозною флорою. ІТШ починається у хворих із забрудненими ранами, які не отримали своєчасної допомоги. Травматизація тканин в ході оперативного втручання стає причиною генералізованої інфекції тільки при недотриманні правил асептики і антисептики. У більшості випадків септичний шок виникає у пацієнтів, які перенесли маніпуляції на шлунку і підшлунковій залозі. Ще одна поширена причина - розлитої перитоніт.
- Прийом імунодепресантів. Лікарські засоби, що гнітять імунітет (меркаптопурин, кризанол), використовуються для придушення реакції відторгнення після трансплантації органів. Меншою мірою рівень власного захисту знижується при вживанні хіміотерапевтичних засобів - цитостатиків, призначених для лікування онкологічних захворювань (доксорубіцина, фторурацила).
- СНІД. ВІЛ-інфекція в стадії СНІДу призводить до розвитку нетипового сепсису, спровокованого не бактеріальний культурою, а грибком роду Candida. Клінічні прояви хвороби характеризуються малим ступенем вираженості. Відсутність адекватної імунної відповіді дозволяє патогенній флорі вільно розмножуватися.
Збудник сепсису - грампольожні (стрептококи, стафілококи, ентерококи) і грамотрицькі (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерії. У багатьох випадках культури нечутливі до антибіотиків, що ускладнює лікування пацієнтів. Септичний шок вірусного походження в даний час викликає суперечки фахівців. Одні представники наукового світу стверджують, що віруси нездатні стати причиною патології, інші - що позаклітинна форма життя може спровокувати системну запальну реакцію, що є патогенетичною основою ІТШ.
Патогенез
В основі симптомів лежить неконтрольоване поширення медіаторів запалення з патологічного вогнища. При цьому відбувається активація макрофагів, лімфоцитів і нейтрофілів. Виникає синдром системної запальної відповіді. На тлі цього знижується периферичний судинний тонус, обсяг циркулюючої крові падає за рахунок підвищення проникності судин і застою рідини в мікроциркуляторному руслі. Подальші зміни обумовлені різким зменшенням перфузії. Недостатнє кровопостачання стає причиною гіпоксії, ішемії внутрішніх органів і порушення їх функції. Найбільш чутливий головний мозок. Крім того, погіршується функціональна активність легенів, нирок і печінки.
Крім СЗР у формуванні септичного шоку важливу роль відіграє ендогенна інтоксикація. У зв'язку зі зниженням працездатності екскреторних систем у крові накопичуються продукти нормального обміну речовин: креатинін, сечовина, лактат, гуанін і піруватий. У внутрішніх середовищах підвищується концентрація проміжних результатів окислення ліпідів (скатол, альдегіди, кетони) і бактеріальних ендотоксинів. Все це викликає важкі зміни гомеостазу, розлади кислотно-лужного балансу, порушення в роботі рецепторних систем.
Класифікація
Шоковий стан класифікується за патогенетичним і клінічним принципом. Патогенетично хвороба може бути «теплою» і «холодною». Теплий шок характеризується збільшенням серцевого викиду на тлі зниження загального судинного тонусу, ендогенною гіперкатехоламінемією і розширенням внутрішньокожних судин. Явища органної недостатності виражені помірно. Холодний різновид проявляється зниженням серцевого викиду, різким ослабленням тканинної перфузії, централізацією кровообігу і важкою ПОН. За клінічною течією септичний шок підрозділюється на такі різновиди:
- Компенсований. Свідомість ясна, збережена, хворий загальмований, але повністю контактний. Артеріальний тиск незначно знижено, рівень САД не менше 90 мм ртутного стовпа. Виявляється тахікардія (PS < 100 уд/хв). Суб'єктивно пацієнт відчуває слабкість, запаморочення, головний біль і зниження м'язового тонусу.
- Субкомпенсований. Шкіра бліда, тони серця глухі, ЧСС досягає 140 ударів на хвилину. САД < 90 мм. рт. ст., Дихання учнівське, задишка до 25 рухів/хв. Свідомість сплутана, хворий із затримкою відповідає на питання, погано розуміє, що відбувається навколо, де він перебуває. Мова тиха, повільна, нерозбірлива.
- Декомпенсований. Виражене пригнічення свідомості. Пацієнт відповідає односкладово, пошепки, часто з 2-3 спроби. Рухової активності практично немає, реакція на біль слабка. Шкіра ціанотична, покрита липким холодним потім. Тони серця глухі, пульс на периферичних артеріях не визначається або різко ослаблений. ЧСС до 180 уд/хв, ЧДД 25-30, дихання поверхневе. АД нижче 70/40, анурія.
- Термінальний (незворотний). Свідомість відсутня, шкіра мармурового відтінку або сіра, вкрита синюшними плямами. Дихання патологічне за типом Біота або Куссмауля, ЧДД знижується до 8-10 разів/хвилину, іноді дихання повністю припиняється. САД менше 50 мм рт. стовпа. Сечовиділення відсутнє. Пульс насилу пальпується навіть на центральних судинах.
Симптоми септичного шоку
Одна з визначальних ознак ІТШ - артеріальна гіпотонія. Відновити рівень АД не вдається навіть при адекватному обсязі інфузії (20-40 мл/кг). Для підтримки гемодинаміки необхідно використовувати пресорні аміни (допамін). Відзначається гостра олігурія, діурез не перевищує 0,5 мл/кг/год. Температура тіла сягає фебрильних значень - 38-39 ° C, погано знижується за допомогою антипіретиків. Для попередження судомів, викликаних гіпертермією, доводиться застосовувати фізичні методи охолодження.
90% випадків ЗОШ супроводжується дихальною недостатністю різного ступеня тяжкості. Пацієнти з декомпенсованим і термінальним перебігом хвороби потребують апаратної респіраторної підтримки. Печінка і селезінка збільшені, ущільнені, їх функція порушена. Може відзначатися атонія кишечника, метеоризм, стілець з домішкою с^, крові і гною. На пізніх стадіях виникають симптоми номінованого внутрішньосудинного згортання: петехіальний висип, внутрішня і зовнішня кровотеча.
Ускладнення
Септичний шок призводить до низки важких ускладнень. Найбільш поширеним з них вважається поліорганна недостатність, при якій порушується функція двох і більше систем. Насамперед страждає ЦНС, легені, нирки і серце. Дещо рідше зустрічається поразка печінки, кишечника і селезінки. Летальність серед пацієнтів з ПОН сягає 60%. Частина з них гине на 3-5 добу після виведення з критичного стану. Це обумовлено органічними змінами у внутрішніх структурах.
Ще одним поширеним наслідком ІТШ є кровотечі. При формуванні внутрішньомозкових гематом у пацієнта розвивається клініка гострого геморагічного інсульту. Скупчення екстравазату в інших органах може призводити до їх здавлення. Зменшення обсягу крові в судинному руслі потенціює більш значуще зниження артеріального тиску. ДВЗ на тлі інфекційно-токсичного шоку стає причиною загибелі пацієнта в 40-45% випадків. Вторинне ураження органів, спровоковане мікротромбозами, що виникають на початковому етапі формування коагулопатії, відзначається практично у 100% хворих.
Діагностика
Діагноз встановлюється лікарем анестезіологом-реаніматологом. Припущення будується на клінічних даних, однак з точністю визначити наявний стан можна тільки при наявності результатів апаратного і лабораторного досліджень. При підозрі на септичний шок всі аналізи робляться в екстреному режимі, «за cito». Реанімаційні заходи слід починати, не чекаючи закінчення роботи допоміжних служб. Комплексне обстеження, необхідне для визначення та підтвердження ІТШ, включає в себе:
- Огляд і фізикальне дослідження. Реалізується безпосередньо лікуючим лікарем. Фахівець виявляє характерні клінічні ознаки шокового стану. Для цього проводиться тонометрія, візуальна оцінка кольору шкірних покривів, особливостей дихальних рухів, підрахунок пульсу і ЧДД, аускультація серця і легенів. При підозрі на наявність ускладнень необхідна оцінка неврологічного статусу на предмет симптоматики крововиливу в мозок.
- Апаратне дослідження. Має допоміжне значення. Пацієнту показано контроль стану з використанням анестезіологічного монітора. На екран пристрою виводиться інформація про величину артеріального тиску, частоту серцевих скорочень, ступінь насичення крові киснем (при легеневій недостатності SpO2 < 90%) і коронарний ритм. На тлі порушень дихання і токсичного ураження міокарда може відзначатися тахікардія, аритмія і блокади внутрішньосердечної провідності.
- Лабораторне дослідження. Дозволяє виявити наявні порушення гомеостазу, збої в роботі внутрішніх органів. У пацієнтів з шоком септичного походження виявляється підвищений рівень креатиніну (> 0,177 ммоль/л), білірубіну (> 34,2 мкмоль/л), лактату (> 2 ммоль/л). Про порушення коагуляції свідчить тромбоцитопіння (< 100 ^ 10⁹/l). При прогресуючій анемії еритроцити становлять 1,5-2,5 мільйона в 1 мм3, гемоглобін нижче 90 г/л. pH венозної крові < 7,3 (метаболічний ацидоз).
Лікування септичного шоку
Пацієнтам показана інтенсивна терапія. Лікування проводять у відділеннях ОРИТ з використанням методів апаратної та медикаментозної підтримки. Лікуючий лікар - реаніматолог. Може знадобитися консультація інфекціоніста, кардіолога, гастроентеролога та інших фахівців. Потрібне переведення хворого на штучну вентиляцію легень, цілодобове спостереження середнього медичного персоналу, парентеральне годування. Суміші та продукти, призначені для введення в шлунок, не використовуються. Всі методи впливу умовно поділяються на патогенетичні та симптоматичні:
- Патогенетичне лікування. При підозрі на наявність сепсису хворому призначають антибіотики. Схема повинна включати в себе 2-3 препарати різних груп, що володіють широким спектром дії. Підбір медикаменту на початковому етапі проводять емпіричним шляхом, відповідно до передбачуваної чутливості збудника. Одночасно з цим виробляють забір крові на стерильність і сприйнятливість до антибіотиків. Результат аналізу готується протягом 10 днів. Якщо до цього часу підібрати ефективну лікарську схему не вдалося, слід використовувати дані дослідження.
- Симптоматичне лікування. Підбирається з урахуванням наявної клінічної картини. Зазвичай хворі отримують масивну інфузійну терапію, глюкокортикостероїди, інотропні засоби, антиагреганти або гемостатики (залежно від стану згортаючої системи крові). При важкому перебігу хвороби використовують препарати крові: свіжозаморожену плазму, альбумін, імуноглобуліни. Якщо пацієнт у свідомості, показано введення анальгетичних і седативних ліків.
Прогноз і профілактика
Септичний шок має несприятливий прогноз для життя. При субкомпенсованій течії гине близько 40% хворих. Декомпенсований і термінальний різновиди закінчуються загибеллю 60% пацієнтів. За відсутності своєчасної медичної допомоги смертність сягає 95-100%. Частина хворих помирає через кілька днів після усунення патологічного стану. Профілактика ІТШ полягає у своєчасному купуванні осередків інфекції, грамотному підборі антибіотикотерапії у хірургічних хворих, дотриманні антисептичних вимог у відділеннях, що займаються інвазивним маніпуляціями, підтримці адекватного імунного статусу у представників ВІЛ-інфікованого прошарку населення.
