Прееклампсія - це важкий варіант гестозу, який виникає після 20-го тижня гестаційного терміну, характеризується поліорганними порушеннями з переважним ураженням ЦНС, передує еклампсії. Виявляється головними болями, нудотою, блювотою, порушеннями зору, гіперрефлексією, загальмованістю, сонливістю або безсонням. Діагностується на підставі даних добового моніторингу АД, загального аналізу сечі, коагулограми, транскраніальної допплерографії. Для лікування використовують інфузійну терапію, протисудомні, антигіпертензивні, ^ агулянтні, мембраностабілізуючі засоби. При неефективності призначень показано екстрений кесаревий переріз.
Загальна інформація
Найчастіше прееклампсія розвивається після 28-го тижня гестації на тлі більш легких форм гестозу. Преекламптичний стан спостерігається у 5% вагітних, породіль та пологових будинків. У 38-75% пацієнток воно виникає в дородовому періоді, у 13-36% - в пологах, у 11-44% - після пологів. У 62% випадків прееклампсія передує еклампсії, хоча, на думку ряду авторів, у решти хворих розлад залишається нерозпізнаним у зв'язку зі швидким розвитком судомного синдрому. Частіше захворювання виникає у схильних жінок при першій підлітковій, пізній, багатоплідній вагітності, повторній гестації з прееклампсією в анамнезі, наявності ожиріння, екстрагенітальній патології (хронічній артеріальній гіпертензії, захворювань печінки, нирок, колагенозів, цукрового діабету, антифосії
Прееклампсія
Причини прееклампсії
Етіологія розладу, як і інших форм гестозів, на сьогоднішній день остаточно не встановлена. Ймовірним фактором, що сприяє розвитку прееклампсії, вважається патологічна реакція організму схильної жінки на фізіологічну перебудову при вагітності. Фахівцями у сфері акушерства запропоновано понад 30 аргументованих етиопатогенетичних теорій виникнення захворювання, основними з яких є:
- Спадкова. Роль генетичних факторів у розвитку прееклампсії підтверджується її частішим діагностуванням у пацієнток, чиї матері страждали гестозами. У хворих визначаються дефекти в генах7q36-eNOS, 7q23-ACE, AT2R1, C677T. Шлях спадкування імовірно аутосомно-рецесивний.
- Імунна. Проникнення в материнський кровотік чужорідних антигенів плоду супроводжується відповідним виробленням антитіл. Облога імунних комплексів у різних тканинах запускає складні захисні механізми, які проявляються активацією клітин ендотелію і гострим ендотеліозом.
- Плацентарна. Деякі автори пов'язують прееклампсію з порушенням інвазії цитотрофобласту. У результаті не відбувається трансформація гладкомишкового шару маточних артерій, що в подальшому призводить до їх спазму, погіршення міжворсинчастого кровотоку, гіпоксії і, як наслідок, пошкодження ендотелію.
- Кортико-вісцеральна. Прихильники теорії розглядають прееклампсію як невротичний розлад гемодинаміки, викликаний порушенням взаємин між корою і підкірковими відділами. Такий підхід пояснює провокуючу роль важких стресів і підтверджується функціональними змінами на ЕЕГ.
Оскільки окремі теорії повною мірою не можуть пояснити всі клінічні прояви захворювання, виправдано розгляд гестозу як поліетіологічного стану із загальними механізмами патогенезу. Безпосередніми причинами розвитку прееклампсії є неправильно підібрана терапія водянки вагітних і нефропатії, недотримання пацієнткою лікарських рекомендацій, висока терапевтична резистентність більш легких варіантів гестозів.
Патогенез
Ключовою ланкою в механізмі розвитку прееклампсії є генералізація гострого ендотеліозу і вазоконстрикції, спочатку локалізованих у плаценті, з залученням у патологічний процес тканин головного мозку. Судинна дисфункція призводить до пошкодження клітинних мембран, порушення метаболізму нейронів з виникненням гіперчутливості і підвищеної збудливості нервових клітин. Ураження надсегментарних підкіркових структур супроводжується полісистемними вегетативними розладами, що виявляються більш ніж у 90% хворих з важкими формами гестозів.
Паралельно у вагітних і породіль з прееклампсією розвивається пірамідна недостатність, яка свідчить про розлад на рівні коркових відділів і проявляється сухожильно-періостальною гіперрефлексією, анізорефлексією, виникненням патологічних рефлексів, підвищенням судомної готовності. Останніми вражаються стовбурові відділи мозку. Деструктивні процеси, викликані розладами мікроциркуляції, також відбуваються в інших органах - печінці, нирках, легеневій тканині. Ситуація ускладнюється характерними для гестозів коагулопатичними порушеннями.
Симптоми преекламії
Зазвичай розлад виникає на тлі попередньої нефропатії. До існуючих набряків, артеріальної гіпертензії, помірно вираженої астеновегетативної симптоматики (запаморочення, слабкості, недостатнього сну, метеотропності, емоційної лабільності) приєднуються ознаки ураження ЦНС і підвищення внутрішньочерепного тиску. Пацієнтка скаржиться на інтенсивний головний біль, тяжкість у потилиці, втому, виглядає загальмованою, млявою, байдужою, іноді відповідає невпопад. Відзначається підвищена сонливість або безсоння, тремтіння витягнутих пальців рук, пітливість долонь і стоп.
У 25% жінок з клінікою прееклампсії виявляються зорові розлади - відчуття затуманеності зору, миготіння іскор або мушок, острах світла, двоєння в очах, випадання окремих полів зору. Можлива поява нудоти, блювоти, болю в епігастрії і правої підреберної області. У важких випадках виникають м'язові посмикування, маячня, галюцинації, петехіальний висип, що свідчить про порушення згортання крові. Преекламптичний стан є порівняно коротким, триває не більше 3-4 діб, після чого купується правильною терапією або переходить в еклампсію.
Ускладнення
Найбільш грізним ускладненням прееклампсії вважається еклампсія - найважчий тип гестозу з високими показниками материнської і перинатальної смертності. У 1-3% пацієнток спостерігається втрата зору (амавроз), викликана набряком, судинними змінами, відшаруванням сітківки або ішемією потиличної частки кори внаслідок порушень кровообігу в басейні задньої мозкової артерії. Можливий розвиток гіпертонічного кризу, набряку головного мозку, інсульту, HELLP-синдрому, відшарок нормально розташованої плаценти, виникнення післяпологової коагулопатичної кровотечі та ДВС-синдрому. Зазвичай посилюється фетоплацентарна недостатність, наростають ознаки внутрішньоутробної гіпоксії плоду.
У жінок, які перенесли прееклампсію, в майбутньому в 4 рази частіше розвиваються серцево-судинні захворювання (гіпертонічна хвороба, стенокардія, інфаркти, інсульти, застійна серцева недостатність), подвоюється ризик формування цукрового діабету 2-го типу. У третини хворих гестози діагностуються в наступних вагітностях.
Діагностика
Своєчасна постановка діагнозу прееклампсії зазвичай не становить особливих складнощів, якщо вагітна тривалий час перебувала під наглядом акушера-гінеколога з приводу попередньої нефропатії. При первинному зверненні пацієнтки з характерними скаргами рекомендовано план обстеження з виявленням специфічних маркерів гестозів:
- Контроль артеріального тиску. Показано добове моніторування з автоматичним вимірюванням АД за допомогою спеціального приладу. У хворих з прееклампсією АД зазвичай перевищує 180/110 мм рт. ст. з пульсовою амплітудою понад 40 мм рт. ст. Індекс артеріальної гіпертензії становить 50% і вище.
- Оцінка системи гемостазу. Для гестозів характерна коагулопатія споживання і активація фібринолітичної системи. Рекомендується дослідити вміст фібриногена, продуктів його деградації (РФМК), антитромбіна III, ендогенного гепарину, оцінювати АЧТВ, протромбін (MHO), тромбіновий час.
- Загальний аналіз сечі. Важливою ознакою прееклампсії вважається протеинурія. Вміст білка в сечі перевищує 5 г/л, можуть виявлятися зернисті циліндри, лейкоцитурія. Годинниковий діурез часто знижується до 40 мл і менше. Для оцінки тяжкості ураження нирок визначається добова кількість протеїну в сечі.
- ТКДГ судин головного мозку. Застосовується для об'єктивної оцінки церебрального кровотоку. Під час транскраніальної допплерографії підтверджується наявність ознак підвищення мозкового перфузійного тиску і зменшення судинної резистентності, характерних для прееклампсії.
З урахуванням можливих акушерських ускладнень пацієнтці показані УЗД матки і плаценти, допплерографія маточно-плацентарного кровотоку, КТГ, фетометрія, фонокардіографія плоду. Диференційна діагностика проводиться із захворюваннями головного мозку (тромбозом синусів твердої оболонки, менінгітом, пухлинами, інсультом), безсудними формами епілепсії, відшаруванням сітківки. Вагітну консультують анестезіолог-реаніматолог, терапевт, невропатолог, окуліст, кардіолог, нефролог.
Лікування прееклампсії
Пацієнтку терміново госпіталізують у відділення інтенсивної терапії найближчого лікувального закладу з пологовим залом. Основним терапевтичним завданням стає зниження рефлекторної та центральної гіперреактивності, запобігання судомного синдрому, стабілізація життєвих функцій, корекція поліорганних розладів. Вагітною з прееклампсією показано суворий лікувально-охоронний режим. Схема лікування включає призначення наступних груп препаратів:
- Протисудомні засоби. «Золотим стандартом» вважається введення через інфузомат сірчанокислої магнезії. Препарат володіє седативною, протисудомою, спазмолітичною, гіпотензивною дією, ефективно знижує внутрішньочерепний тиск. Одночасно з поліпшенням церебральної гемодинаміки розслабляє міометрій і підвищує інтенсивність кровотоку в матці. При необхідності додатково застосовують транквілізатори.
- Гіпотензивні засоби. Кращі похідні імідазоліну, які надають центральний стіл 2-адреноміметичний ефект, стимулюють I1-імадазолінові рецептори в ядрі солітарного тракту і за рахунок цього посилюють парасимпатичний вплив на міокард. Можливе парентеральне введення периферичних вазодилататорів, гібридних стежок - і 1-адреноблокаторів зі швидкою антигіпертензивною дією.
- Інфузійні склади. Для нормалізації онкотичного та осмотичного тиску внутрішньовенно крапельно вводять колоїдні, білкові, збалансовані кристалоїдні розчини. Інфузійна терапія дозволяє поліпшити реологічні властивості крові, центральну і периферичну гемодинаміку, тканинну перфузію, зменшити вираженість поліорганних розладів, відновити водно-електролітний баланс.
За показаннями застосовують седативні засоби, ^ агулянти прямої дії, антиоксиданти, мембраностабілізатори, препарати для поліпшення кровотоку в тканинах, профілактики респіраторного дистрес-синдрому плоду. При неефективності інтенсивної терапії протягом доби з моменту госпіталізації рекомендовано екстрене родорозв'язок методом кесаревого перерізу. Пацієнткам зі стрімко наростаючою симптоматикою прееклампсії операція проводиться протягом 2-4 годин. Природні пологи з якісним знеболюванням (тривалою епідуральною анестезією), перинеотомією або епізіотомією можливі тільки при істотному поліпшенні самопочуття пацієнтки, стійкої стабілізації АД, лабораторних показників.
Прогноз і профілактика
Результат гестації у вагітних з симптоматикою прееклампсії залежить від доступності медичної допомоги та правильності вибору тактики ведення. У будь-якому випадку прогноз для матері і плоду вважається серйозним. Рівень материнської летальності в останні роки вдалося знизити до 0,07 на 1000 пологів, перинатальна смертність становить від 21 до 146 на 1000 спостережень. Профілактика прееклампсії передбачає регулярні огляди в жіночій консультації, моніторинг тиску і лабораторних показників у пацієнток з водянкою вагітних, нефропатіями, ретельне виконання всіх лікарських призначень, нормалізацію режиму сну і відпочинку, психоемоційний спокій, контроль надбавки ваги, збагачений білком раціон з низьким
