Метаболічний ацидоз - це розлад кислотно-лужної рівноваги, яка характеризується зменшенням концентрації бікарбонатів на тлі нормального або підвищеного вмісту кислот у плазмі. Основні ознаки - зниження pH артеріальної крові до рівня 7,35 і нижче, дефіцит лужних підстав більше - 2 ммоль/літр, нормальний або підвищений парціальний тиск вуглекислого газу. Клінічно проявляється пригніченням міокарда, дихального центру, зниженням чутливості до катехоламін. Діагностується на підставі результатів лабораторного вивчення показників КЩС. Специфічне лікування - інфузія буферних розчинів.
Загальна інформація
Метаболічний ацидоз (МА) або ацидемія - стан, пов'язаний зі зміною активності біологічно значущих білків на тлі зсуву КЩС в кислий бік. Розвивається при важкому перебігу соматичних захворювань, деяких отруєннях, шоках будь-якого походження. Помірна ацидемія не супроводжується клінічною симптоматикою. При усуненні причини збою нормальний стан внутрішнього середовища відновлюється без медичного втручання. Важкі ацидози вимагають лікування в ОРИТ через високий ризик дихальних і серцево-судинних катастроф. Пацієнти потребують постійного апаратного моніторингу життєво важливих показників, щоденного, а іноді і щогодинного забору крові на лабораторні дослідження.
Метаболічний ацидоз
Причини
Причина ацидемії - гіперпродукція або знижена екскреція кислот, а також посилене виведення лужних компонентів крові. Метаболічний ацидоз зустрічається у всіх випадках шоку, клінічної смерті та постреанімаційної хвороби. Крім цього, патологія може розвиватися при безлічі патологічних процесів терапевтичного та хірургічного профілю. Залежно від основного порушення закислення може відбуватися за рахунок лактату або кетонових тел. Розрізняють такі типи даного стану:
- Лактатацидози. Виникають при посиленні процесів анаеробного гліколізу в м'язах. Важкі форми лактатацидоза зустрічаються у пацієнтів з вираженою тканинною гіпоксією, дихальною недостатністю, зниженням систоличного АД нижче рівня 70 мм рт. ст. Спостерігаються при сепсисі, гіповолемії, синтезі великої кількості D-лактату кишковою мікрофлорою. Фізіологічною причиною зрушень КЩС вважається активна фізична робота, в тому числі заняття важкою атлетикою. Закисляння не вимагає корекції і проходить самостійно незабаром після розслаблення м'язів.
- Кетоацидози. Є симптомом соматичних захворювань. Зустрічаються при цукровому діабеті, хронічній та гострій нирковій недостатності, отруєнні алкоголем, метиловим спиртом, етиленгліколем, саліцилатами, порушенні виділеної функції печінки. Крім того, концентрація кетонових тіл підвищується на термінальній стадії шоку, при розвитку поліорганної недостатності.
- Втрата підстав. Має місце при низці хвороб шлунково-кишкового тракту: тривалої діареї, кишкових свищах, кишкової деривації сечі. Остання стає результатом хірургічної операції, в ході якої здійснюється виведення сечовиків в кишечник при неспроможності сечового міхура. Сеча має водневий показник на рівні 5-7, тобто є кислим середовищем. При потраплянні в кишку вона нейтралізує кишкове лужне середовище.
Патогенез
Метаболічний ацидоз призводить до зниження концентрації HCO3 і зростання кількості Cl-. Іони калію в клітинах активно заміщуються натрієм і воднем, відбувається підвищення обсягу K + в плазмі. За відсутності ниркової недостатності надлишок калію видаляється з сечею. При цьому його рівень у крові залишається близьким до норми, формується внутрішньоклітинна гіпокаліємія. При ОПН плазма містить підвищену кількість іонів K +. Невеликі зрушення компенсуються за рахунок буферних систем: бікарбонатної, фосфатної, гемоглобінової, білкової. Вони звернемо пов'язують протони, підтримуючи гомеостаз, проте дії цих систем виявляється недостатньо при масивному ацидозі. Відбувається зниження pH, яке відображається на конформації амфотерних з'єднань. Змінюється активність гормонів, нейромедіаторів, порушуються функції рецепторних апаратів.
Класифікація
Існує декілька класифікацій алкалемії. Одним з найпоширеніших критеріїв поділу вважається аніонна різниця - відмінність у показниках концентрації K +, Na + і CL-, HCO3-. У нормі вона становить 8-12 ммоль/літр. Якщо цей показник збережено, говорять про алкалоз з нормальною аніонною дірою, перевищення свідчить про зменшення концентрації незмірних катіонів Mg +, Ca + або про підвищення рівня фосфатів, альбумінів, органічних кислот. До клінічної практики використовується класифікації за рівнем компенсації МА:
- Компенсований. Протікає безсимптомно, підтримка гомеостазу відбувається за рахунок активної роботи компенсаторних механізмів. pH збережено на рівні 7,4, дефіцит підстав нульовий, парціальний тиск CO2 підтримується на рівні 40 мм рт. ст. Виявляється при тривалій роботі великого обсягу м'язової тканини, а також на початковому етапі внутрішніх захворювань. Медична корекція не потрібна.
- Субкомпенсований. Водневий показник утримується в межах норми або незначно знижується (7,35-7,29). Відзначається невеликий дефіцит підстав (до -9). pCO2 знижується за рахунок компенсаторної гіпервентиляції, проте не долає значення в 28 мм рт. ст. Виникає неспецифічна слабовираженная клінічна картина. У застосуванні буферних рідин немає необхідності.
- Декомпенсований. pH знижується нижче 7,29, дефіцит BE долає позначку в -9 ммоль/літр. Не компенсується за рахунок легеневої гіпервентиляції. Парціальний тиск падає до 27 мм рт. ст. або нижче. Має місце розгорнута симптоматика, різке погіршення самопочуття хворого. Потрібна невідкладна допомога із застосуванням буферних розчинів.
Симптоми метаболічного ацидозу
Компенсовані або субкомпенсовані різновиди протікають безсимптомно. При дефіциті гідрокарбонатів більше - 10, водневому показнику нижче 7,2 виникає компенсаторна гіпервентиляція. Вона проявляється у формі глибокого повільного дихання. У міру декомпенсації стану у пацієнта розвивається подих Куссмауля. Хронічні ацидози у дітей призводять до затримок росту і розвитку. Інші клінічні ознаки залежать від основної патології. Може відзначатися діарея, свербіння шкіри, поліурія, зорові порушення, запаморочення. В анамнезі присутнє тривале голодування, прийом високих доз саліцилатів, етиленгліколя, метанолу або етанолу, наявність цукрового діабету, кишкових розладів, ниркової недостатності хронічного типу.
Важкі метаболічні порушення потенцірують гіпотонію. Реакція на введення пресорних амінів знижена або відсутня. Виявляється зниження скоротної здатності міокарда, компенсаторна тахіаритмія. Плазмова гіперкаліємія на тлі ниркової недостатності стає причиною фібриляції передсердь (мерехтлива аритмія). Присутні ознаки порушення атріовентрикулярної провідності. Пацієнти скаржаться на біль у грудях, серцебиття, брак повітря. При об'єктивному огляді шкіра бліда або ціанотична, холодна на дотик, пульс аритмічний, слабкого наповнення і напруги, дихання глибоке, важке, галасливе. Можливий розвиток енцефалопатії.
Ускладнення
Важко протікаючий метаболічний ацидоз на термінальному етапі викликає пригнічення дихального центру. На зміну гіпервентиляції приходить слабке поверхневе дихання. Розвивається гіпоксія головного мозку, що призводить до втрати свідомості і комі. Порушується діяльність нирок, печінки, виникає поліорганна недостатність. Прогресує порушення нервово-м'язової провідності, що стає причиною розладу діяльності всіх систем організму. Спочатку передсердні аритмії поширюються на шлуночки. Спостерігається фібриляція останніх, діагностується клінічна смерть.
Діагностика
Діагностику МА у пацієнтів ОРІТ проводить лікар анестезіолог-реаніматолог. За наявності хронічних соматичних захворювань необхідна консультація вузьких фахівців: ендокринолога, хірурга, нефролога, гепатолога. Хронічний метаболічний ацидоз може бути виявлений лікарем загальної практики на амбулаторному прийомі. Діагноз встановлюється на підставі даних наступних досліджень:
- Фізичне. Не дозволяє точно визначити наявність змін, оскільки ознаки порушення занадто неспецифічні і можуть зустрічатися при безлічі інших патологічних процесів. Однак відповідна клінічна картина дає підстави для призначення аналізу КЩС і електролітів плазми.
- Лабораторне. Є основою діагностичного пошуку. Ацидемія діагностується при помірному або значному зниженні pH, дефіциті гідрокарбонатів, зниженні парціального тиску вуглекислого газу. Для визначення типу ацидозу проводять оцінку аніонної різниці. Для уточнення механізму втрати підстав може знадобитися вивчення аніонної діри не тільки в плазмі, але і в сечі.
- Апаратне. Здійснюється для виявлення основного захворювання, а також з метою діагностики виникаючих змін. На ЕКГ відзначається загострення зубця T, розширення комплексу QRS, зникнення зубця P, великоволнова або дрібнохвильова фібриляція передсердь, нерівномірні проміжки між шлунковими комплексами. При виникненні застою у великому колі можуть відзначатися УЗД-ознаки збільшення печінки, селезінки, скупчення рідини в черевній порожнині.
Лікування метаболічного ацидозу
Терапія МА без усунення його причин недоцільна, в основі лежить виявлення та лікування основного захворювання. При діабетичних кетоацидозах необхідна корекція рівня цукру в крові, при лактатацидозі - купірування тканинної ішемії та гіпоксії. При шокових станах пацієнту показані відповідні реанімаційні заходи. Лікування першопричини ацидемії проводиться паралельно з нормалізацією кислотно-лужного складу внутрішнього середовища. Для цього застосовують такі методи:
- Медикаментозні. При декомпенсованих формах хвороби корекцію здійснюють шляхом інфузійного внутрішньовенного введення натрію гідрокарбонату. В інших випадках буферні розчини не використовують. Можливо переливання лактасола, який метаболізується в печінці з освітою HCO3. Проводиться відновлення електролітного балансу з вливанням дисоля, ацесоля, трисоля. При гіпопротеінемії показана трансфузія білків. Нормалізація окислювальних процесів в тканинах проводиться шляхом призначення полівітамінних комплексів, пантотенової і пангамової кислоти.
- Апаратні. Необхідні при ускладненому перебігу процесу для корекції життєво-важливих функцій. Дихальна недостатність є показом для переведення пацієнта на штучну вентиляцію легенів, зниження функції нирок вимагає проведення гемодіалізу. При зниженні АД виконується апаратне (через ін'єктомат) вливання вазопресорів. Під час фібриляції шлуночків застосовують електроімпульсне лікування, непрямий масаж серця.
Прогноз і профілактика
Перебіг розладу безпосередньо залежить від основного патологічного процесу і можливості його повного усунення. Після ліквідації причин ацидемії порушення КЩС легко піддаються корекції навіть на етапі декомпенсації. Медикаментозне заповнення дефіциту гідрокарбонатів при збереженні етіологічного фактора закислення не дозволяє домогтися стійкою нормалізації водневого показника і BE (показник надлишку/нестачі HCO3). Профілактика полягає у своєчасному лікуванні процесів, здатних стати причиною ацидозу, регуляції рівня цукру крові, проходженні процедури гемодіалізу при ХПН. В умовах ОРІТ метаболічний ацидоз виявляється і коригується на ранній стадії при щоденному вивченні показників кислотно-лужного балансу.
