Метаболічний алкалоз - це зміна кислотно-лужного балансу внутрішнього середовища, пов'язане з накопиченням гідроксильних аніонів OH- і «ощелачиванием» крові. Проявляється у формі важких дихальних і судинних порушень. При зрушенні pH (водневий показник) більш ніж на 0,2-0,3 виникає коматозний стан, на 0,4 - пацієнт гине. Стан діагностується на підставі результатів аналізу на КЩС. Специфічне лікування - хлористоводнева кислота до нормалізації співвідношення іонів OH- і H +, відновлення балансу електролітів, корекція захворювань, що стали причиною метаболічного збою.
Загальна інформація
Метаболічний (негазовий) алкалоз - розлад, що виникає при втраті іонів водню, хлору, калію на тлі збереженої або збільшеної кількості гідроксильних молекул у крові. Зустрічається при різноманітних патологічних станах. Частіше виявляється у пацієнтів реанімаційного профілю, які зазнали процедури форсованого діурезу з порушенням техніки маніпуляції. Може протікати в компенсованій і декомпенсованій формах, характер течії визначається за рівнем pH. Декомпенсовані різновиди спостерігаються при недостатності компенсаторно-пристосувальних механізмів. Патологія вимагає корекції на етапі компенсації, в іншому випадку шанси на успіх лікування знижуються.
Метаболічний алкалоз
Причини
Зміна концентрації іонів, які беруть участь у регуляції КЩС, виникає під дією зовнішніх або внутрішніх етіофакторів. Втрата H + внаслідок їх механічного видалення з організму призводить до формування хлорочутливої форми хвороби. Хлорорезистентні різновиди стають результатом внутрішніх патологічних процесів. Найбільш поширеними причинами є:
- Зовнішні фактори. МА розвивається при гіповолемії, що сформувалася внаслідок неправильного застосування діуретиків, крововтрати, при втраті шлункового вмісту на тлі блювоти, промиванні шлунка через зонд, наявності гастростоми. У цю групу також входять стани, що виникають при спробах медикаментозної корекції ацидозу, і компенсаторний метаболічний різновид розладу.
- Внутрішні фактори. МА є одним із симптомів таких захворювань, як стеноз ниркової артерії, ренінпродуціюючі пухлини, злоякісна артеріальна гіпертензія. Патологія виявляється при гормональних порушеннях - збільшенні продукції адренокортикотропіну, глюкокортикостероїдів. У деяких випадках метаболічний алкалоз стає результатом гіперкорекції кетоацидозу і лактатацидозу.
Патогенез
При відхиленні водневого показника в лужну сторону в організмі відбувається ряд негативних змін. Спостерігається перерозподіл електролітів між клітиною і міжклітинною рідиною, що порушує процеси поляризації та деполяризації. Відзначається пригнічення ферментних систем, гіповентиляція компенсаторного типу. Здатність гемоглобіну зв'язуватися з киснем збільшується, одночасно знижується здатність крові видаляти вуглекислий газ, зсувається крива дисоціації оксигемоглобіну.
Описаний процес призводить до накопичення SO2 в тканинах, дихальних порушень, тканинної гіпоксії. На тлі погіршення оксигенації клітин формується ураження головного мозку, в тому числі його судинного центру. Це стає причиною зміни судинного тонусу, коливань артеріального тиску. Спочатку рівень АД підвищується, пізніше знижується до шокових або невизначуваних цифр. На заключних стадіях пригнічується активність кори мозку, розвивається кома.
Класифікація
Метаболічний алкалоз класифікується за рівнем водневого показника і чутливості до терапії хлоровмісними препаратами. При збереженому водневому показнику патологія вважається компенсованою, не супроводжується важкими порушеннями. Якщо зміщення pondus Hydrogenii становить понад 0,1, відбувається порушення життєво важливих функцій організму. Алкалемія протікає в хлорочутливій або хлорорезистентній формі:
- Хлорочутлива. Виникає при втраті організмом великої кількості іонів хлору. Порівняно легко коригується введенням фізіологічного розчину натрію хлориду. Зазвичай провокується зовнішніми причинами. При тривалій течії супроводжується компенсаторною затримкою натрію і хлоридів, виділення яких з сечею знижується до 10 ммоль/літр.
- Хлорорезистентна. Зустрічається при соматичних захворюваннях зі збільшенням концентрації кортикостероїдних гормонів. Відбувається посилене виведення з сечею хлоридів, пов'язаних з калієм і натрієм. Розвивається гіпокаліємія. Відмінною рисою хлорорезистентних різновидів є відсутність ефекту від введення NaCl 0,9%.
Симптоми метаболічного алкалоза
Компенсовані різновиди алкалемії у хворих з синдромом Бернетта, шлунковою патологією можуть тривало протікати без помітних проявів. З часом у пацієнтів з'являються набряки, знижується тургор шкіри, погіршується апетит, виникає генералізований свербіж. Можливо відвернення до молока і молочних продуктів. За рахунок відкладення солей кальцію в ниркових канальцях погіршується виділена здатність нирок. Клінічна картина формується через кілька місяців або років після початку захворювання.
Алкалози легкого ступеня супроводжуються головним болем, сонливістю і стомлюваністю, посиленням нервово-м'язової збудливості. У деяких хворих виявляються судомні скорочення окремих м'язових волокон, знижується артеріальний тиск. Можлива часткова блокада внутрішньосердечної провідності, екстрасистолія. При середньотяжких і важких формах відзначається тахіаритмія. Пацієнти скаржаться на серцебиття, болі в грудях. Спостерігаються клонико-тонічні судоми, маячня, порушення свідомості.
Важкі алкалози порушують роботу легеневої системи. У хворих виявляється задишка зі збільшенням частоти дихальних рухів, акроціаноз, включення допоміжної мускулатури. Виникає гіпоксія, яка призводить до ураження м'язового апарату і розвитку рабдоміолізу. Міоглобін, що утворюється при цьому, виділяється з сечею, надаючи їй темний колір. Відбувається закупорка ниркових канальців. В організмі накопичуються азотисті шлаки, ступінь порушення кислотно-лужної рівноваги збільшується.
Ускладнення
До числа ускладнень алкалемії відносять ниркову і дихальну недостатність, фібриляцію шлуночків серця. ОДН протікає за вторинним типом, більшою мірою характеризується гіперкапнією. ОПН виникає внаслідок закупорки канальців відкладеннями кальцію і міоглобіном, проявляється анурією або олігурією. Фібриляція шлуночків фактично являє собою зупинку серця, вимагає проведення реанімаційних заходів. Всі зазначені процеси можуть виявлятися в перші години від початку хвороби, якщо мають місце виражені метаболічні порушення. Компенсовані форми МА до розвитку подібних ускладнень не призводять.
Діагностика
Діагноз метаболічний алкалоз у більшості випадків виставляється лікарем анестезіологом-реаніматологом або терапевтом. Визначити стан можуть і інші фахівці з вищою медичною освітою, знайомі з нормальними значеннями КЩС. Диференційна діагностика проводиться з метаболічним ацидозом, газовим алкалозом. У першому випадку в сироватці виявляється збільшення іонів H +, зниження pH менше 7,35, у другому - визначається недавня альвеолярна гіпервентиляція. МА діагностується з використанням наступних методів:
- Анамнез, фізичне обстеження. Виявляються клінічні ознаки, характерні для того чи іншого ступеня ощелачивания внутрішнього середовища. В анамнезі присутня багаторазова блювота, промивання шлунка, захворювання надниркових працівників, що супроводжуються посиленим виробленням кортикотропних гормонів. Ознаки неспецифічні, тому ставити діагноз тільки на їх підставі неприпустимо.
- Лабораторні аналізи. Основний спосіб визначення метаболічних збоїв - аналіз артеріальної крові на КЩС і електроліти. При МА показник pH перевищує 7,4, парціальний тиск вуглекислого газу становить понад 40 мм рт. ст., стандартний бікарбонат вище 25 ммоль/літр, надлишок підстав більше 5 ммоль/літр. Відзначається зниження концентрації калію, магнію, хлоридів сироватки. При компенсованій течії лабораторні показники знаходяться в межах референсних значень.
- Апаратні дослідження. Безпосередньо метаболічний алкалоз не діагностується апаратними методами, тому подібні методики мають допоміжне значення. Непрямою ознакою служить депресія сегмента ST і негативний зубець T на ЕКГ, зниження сатурації за результатами пульсоксиметрії. При рентгенографічному дослідженні нирок у них виявляються скупчення каліцифікатів. Під час проведення гастроскопії нерідко виявляються ознаки хронічного гастриту, виразки шлунка.
Лікування метаболічного алкалоза
В основі терапії лежить усунення первинного процесу, що призвів до розвитку метаболічних порушень. Пацієнтів направляють на консультацію до гастроентерологу, при наявності виразкових дефектів призначають препарати, що сприяють рубцюванню виразки. Від антацидів, що всмоктуються, рекомендується відмовитися. Лікування гормональних порушень здійснює ендокринолог. При частій блювоті застосовують засоби, що знижують збудливість блювотного центру, препаратом вибору є церукал або метоклопрамід. Для безпосереднього лікування алкалемії та її наслідків використовують такі способи:
- Медикаментозні. Пацієнту призначають інфузії натрію хлориду. При дефіциті іонів K + вводять глюкозо-калієву суміш, в яку при нестачі магнію додають магнію сульфат. При гіперактивності гормонів надниркових людей рекомендовано спіронолактон. Водневий показник на рівні 7,7 і вище вимагає введення слабких розчинів соляної кислоти в центральну вену. Як альтернативу HCL може застосовуватися амонія хлорид, однак він протипоказаний при нирковій недостатності.
- Апаратні. Використовуються як спосіб підтримки життєдіяльності у випадках, коли метаболічний алкалоз призводить до важких розладів. Пацієнтам, які страждають дихальною недостатністю, необхідно проведення оксигенотерапії або ІТЛ. При порушенні ниркової функції призначається гемодіаліз для видалення азотистих з'єднань. При фібриляції шлуночків показана електроімпульсна терапія.
При синдромі Бернетта, викликаному споживанням в їжу великої кількості молока або харчової соди, медикаментозна корекція не потрібна. Стан хворих нормалізується протягом декількох днів після виведення з раціону лужних продуктів. Виняток - запущені випадки, при яких розвивається хронічна недостатність функції нирок. При необхідності в проведенні гемодіалізу пацієнта госпіталізують, здійснюють фільтрацію крові та медикаментозну корекцію водно-сольового балансу.
Прогноз і профілактика
Прогноз МА залежить від перебігу основного захворювання. Різновиди, спровоковані частою блювотою, промиванням шлунка, гастритом, зазвичай легко піддаються корекції. Лікарська зміна pondus Hydrogenii без лікування первинного процесу при гіперальдостеронізмі нераціональна, оскільки патологія буде постійно рецидивувати. Важкі форми алкалоза, що супроводжуються ускладненнями, мають несприятливий прогноз. Великий ризик загибелі пацієнта на тлі порушень серцевого ритму, інтоксикації продуктами власного обміну речовин, гіпоксемії.
Профілактика полягає у своєчасному лікуванні захворювань, здатних призвести до метаболічних змін. Патологія шлунково-кишкового тракту, часта безпричинна блювота вимагають консультації гастроентеролога. При знаходженні хворого в ОРІТ завдання щодо запобігання алкалемії лягає на чергового лікаря. Пацієнтам з високим ризиком ощелачування показані щоденні проби на концентрацію електролітів у сироватці, вивчення газів крові та pH. Це дозволяє виявити зміни на початковій стадії і провести необхідну корекцію.
