Артеріальна гіпертензія

Симптоматична артеріальна гіпертензія - вторинний гіпертензивний стан, що розвивається внаслідок патології органів, які здійснюють регуляцію артеріального тиску. Симптоматичну артеріальну гіпертензію відрізняє наполегливий перебіг і резистентність до гіпотензивної терапії, розвиток виражених змін в органах-мішенях (серцевої та ниркової недостатності, гіпертонічної енцефалопатії тощо). Визначення причин артеріальної гіпертензії вимагає проведення УЗД, ангіографії, КТ, МРТ (нирок, наднирковиків, серця, головного мозку), дослідження біохімічних показників і гормонів крові, моніторування АД. Лікування полягає в медикаментозному або хірургічному впливі на першопричину.

Загальна інформація

На відміну від самостійної есенціальної (первинної) гіпертонії, вторинні артеріальні гіпертензії служать симптомами захворювань, що викликали їх. Синдром артеріальної гіпертензії супроводжує перебіг понад 50 хвороб. Серед загального числа гіпертензивних станів частка симптоматичних артеріальних гіпертензій становить близько 10%. Течії симптоматичних артеріальних гіпертензій властиві ознаки, що дозволяють диференціювати їх від есенційної гіпертонії (гіпертонічної хвороби):

• Вік пацієнтів до 20 років і понад 60 років;
• Раптовий розвиток артеріальної гіпертензії зі стійко високим рівнем АД;
• Злоякісна, швидко прогресуюча течія;
• Розвиток симпатоадреналових криз;
• Наявність в анамнезі етіологічних захворювань;
• Слабкий відгук на стандартну терапію;
• Підвищений діастолічний тиск при ниркових артеріальних гіпертензіях.

Артеріальна гіпертензія

Класифікація

За первинною етіологічною ланкою симптоматичні артеріальні гіпертензії діляться на:

Нейрогенні (обумовлені захворюваннями та ураженнями ЦНС):

• центральні (травми, пухлини мозку, менінгіт, енцефаліт, інсульт та ін.)
• периферичні (поліневропатії)

Нефрогенні (ниркові):

• інтерстиційні та паренхіматозні (пієлонефрит хронічний, гломерулонефрит, амілоїдоз, нефросклероз, гідронефроз, системна червона вовчанка, полікістоз)
• реноваскулярні (атеросклероз, дисплазії судин нирок, васкуліти, тромбози, аневризми ниркової артерії, пухлини, що здавлюють ниркові судини)
• змішані (нефроптоз, вроджені аномалі нирок і судин)
• ренопрінні (стан після видалення нирки)

Ендокринні:

• надникові (феохромоцитома, синдром Конна, гіперплазія кори надниркових)
• тиреоїдні (гіпотиреоз, тиреотоксикоз) і паратиреоїдні
• гіпофізарні (акромегалія, хвороба Іценко-Кушинга)
• клімактерична

Гемодинамічні (обумовлені ураженням магістральних судин і серця):

• аортосклероз
• стеноз вертебробазилярних і сонних артерій
• каорктація аорти
• недостатність аортальних клапанів

Лікарські форми:

• при прийомі мінерало- і глюкокортикоїдів,
• прогестерон- та естрогеновмісних контрацептивів,
• левотироксина,
• солей важких металів,
• індометацина,
• лакричного порошку та ін.

Залежно від величини і стійкості АД, вираженості гіпертрофії лівого шлуночка, характеру змін очного дна розрізняють 4 форми симптоматичної артеріальної гіпертензії: транзиторну, лабільну, стабільну і злоякісну.

Транзиторна артеріальна гіпертензія характеризується нестійким підвищенням АД, зміни судин очного дна відсутні, лівожелудочкова гіпертрофія практично не визначається. При лабільній артеріальній гіпертензії відзначається помірне і нестійке підвищення АД, що не знижується самостійно. Відзначається слабо виражена гіпертрофія лівого шлуночка і звуження судин сітківки.

Для стабільної артеріальної гіпертензії характерні стійке і високе АД, гіпертрофія міокарда і виражені судинні зміни очного дна (ангіоретинопатія I - II ступеня). Злоякісну артеріальну гіпертензію відрізняє різко підвищене і стабільне ПЕКЛО (особливо діастолічне > 120 - 130 мм рт. ст.), раптовий початок, швидкий розвиток, небезпека важких судинних ускладнень з боку серця, мозку, очного дна, що визначають несприятливий прогноз.

Форми

Нефрогенні паренхіматозні артеріальні гіпертензії

Найбільш часто симптоматичні артеріальні гіпертензії мають нефрогенне (ниркове) походження і спостерігаються при гострих і хронічних гломерулонефритах, хронічних пієлонефритах, полікістозі та гіпоплазії нирок, подагричній і діабетичній нефропатіях, травмах і туберкульозі нирок, аміло

Початкові стадії цих захворювань зазвичай протікають без артеріальної гіпертензії. Гіпертензія розвивається при виражених ураженнях тканини або апарату нирок. Особливостями ниркових артеріальних гіпертензій служать переважно молодий вік пацієнтів, відсутність церебральних і коронарних ускладнень, розвиток хронічної ниркової недостатності, злоякісний характер течії (при хронічному пієлонефриті - в 12,2%, хронічному гломерулонефріті - в 11,5% випадків).

У діагностиці паренхіматозної ниркової гіпертензії використовують УЗД нирок, дослідження сечі (виявляються протеинурія, гематурія, циліндрурія, піурія, гіпостенурія - низька питома вага сечі), визначення креатиніну і сечовини в крові (виявляється азотемія). Для дослідження секреторно-екскреторної функції нирок проводять ізотопну ренографію, урографію; додатково - ангіографію, УЗДГ судин нирок, МРТ і КТ нирок, біопсію нирок.

Нефрогенні реноваскулярні (вазоренальні) артеріальні гіпертензії

Реноваскулярна або вазоренальна артеріальна гіпертензія розвивається в результаті одно- або двосторонніх порушень артеріального ниркового кровотоку. У 2/3 пацієнтів причиною реноваскулярної артеріальної гіпертензії служить атеросклеротичне ураження ниркових артерій. Гіпертензія розвивається при звуженні просвіту ниркової артерії на 70% і більше. Систоличне АД завжди вище 160 мм рт.ст, діастолічне - більше 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярної артеріальної гіпертензії характерно раптовий початок або різке погіршення течії, нечутливість до лікарської терапії, висока частка злоякісної течії (у 25% пацієнтів).

Діагностичними ознаками вазоренальної артеріальної гіпертензії служать: систолічні шуми над проекцією ниркової артерії, що визначається при ультрасонографії та урографії - зменшення однієї нирки, уповільнення виведення контрасту. На УЗД - ехоскопічні ознаки асиметрії форми і розмірів нирок, що перевищують 1,5 см. Ангіографія виявляє концентричне звуження ураженої ниркової артерії. Дуплексне УЗ-сканування ниркових артерій визначає порушення магістрального ниркового кровотоку.

У відсутності лікування вазоренальної артеріальної гіпертензії 5-річна виживаність пацієнтів становить близько 30%. Найбільш часті причини загибелі пацієнтів: інсульти мозку, інфаркт міокарда, гостра ниркова недостатність. У лікуванні вазоренальної артеріальної гіпертензії застосовують як медикаментозну терапію, так і хірургічні методики: ангіопластику, стентування, традиційні операції.

При значному стінозі тривале застосування медикаментозної терапії невиправдано. Медикаментозна терапія дає нетривалий і непостійний ефект. Основне лікування - хірургічне або ендоваскулярне. При вазоренальній артеріальній гіпертензії проводиться встановлення внутрішньосудинного стента, що розширює просвіт ниркової артерії і запобігає її звуженню; балонна дилатація звуженої ділянки судини; реконструктивні втручання на нирковій артерії: резекція з накладенням ^ омозу, протезування, накладення обхідних судинних ^ омозів.

Феохромоцитома

Феохромоцитома - гормонопродукуюча пухлина, що розвивається з хромаффінних клітин мозкової речовини надниркових, становить від 0,2% до 0,4% всіх форм симптоматичних артеріальних гіпертензій. Феохромоцитоми секретують катехоламіни: норадреналін, адреналін, дофамін. Їх перебіг супроводжується артеріальною гіпертензією, що періодично розвиваються гіпертонічними кризами. Крім гіпертензії при феохромоцитомах спостерігаються сильні головні болі, підвищений потовиділ і серцебиття.

Феохромоцитома діагностується при виявленні підвищеного вмісту катехоламінів в сечі, шляхом проведення діагностичних фармакологічних тестів (проби з гістаміном, тираміном, глюкагоном, клофеліном та ін.). Уточнити локалізацію пухлини дозволяє УЗД, МРТ або КТ надниркових. Проведенням радіоізотопного сканування надниркових нищівників можна визначити гормональну активність феохромоцитоми, виявити пухлини вненадпочечниковой локалізації, метастази.

Феохромоцитоми лікуються виключно хірургічно; перед операцією проводиться корекція артеріальної гіпертензії - або -адреноблокаторами.

Первинний альдостеронізм

Артеріальна гіпертензія при синдромі Конна або первинному гіперальдостеронізмі викликається альдостеронпродукуючою аденомою кори надниркових човнів. Альдостерон сприяє перерозподілу іонів К і Na в клітинах, утриманню рідини в організмі і розвитку гіпокаліємії та артеріальної гіпертензії.

Гіпертензія практично не піддається медикаментозній корекції, відзначаються напади міастенії, судоми, парестезії, жага, ніктрурія. Можливі гіпертонічні кризи з розвитком гострої лівожелудочкової недостатності (серцевої астми, набряку легенів), інсульту, гіпокаліємічного паралічу серця.

Діагностика первинного альдостеронізму заснована на визначенні в плазмі рівня альдостерону, електролітів (калію, хлору, натрію). Відзначається висока концентрація альдостерону в крові і висока екскреція його з сечею, метаболічний алкалоз (рН крові - 7,46-7,60), гіпокаліємія (гіпернатриємія. При дослідженні крові з надникових вен виявляється 2 - 3-кратне збільшення рівня альдостерону з боку ураження. Проведення радіоізотопного дослідження та ультразвукового сканування надниркових човнів виявляє збільшення ураженого альдостеромою надниркового скла або двосторонню гіперплазію кори надниркових човнів.

При злоякісних артеріальних гіпертензіях, викликаних альдостеромою, проводиться хірургічне лікування, що дозволяє нормалізувати або значно знизити АД у 50-70% пацієнтів. До проведення хірургічного втручання призначається гіпонатрієва дієта, лікування антагоністом альдостерону - спіронолактоном, що купує гіпокаліємію та артеріальну гіпертензію (по 25 - 100 мг через кожні 8 год).

Синдром і хвороба Іценко-Кушинга

Ендокринна артеріальна гіпертензія розвивається у 80% пацієнтів з хворобою і синдромом Іценко-Кушинга. Гіпертензія обумовлена гіперсекрецією глюкокортикоїдних гормонів корою наднирковиків (гіперкортицизмом) і відрізняється стабільним, безкризовим перебігом, резистентністю до гіпотензивної терапії, пропорційним підвищенням систоличного і діастолічного АД. Іншим характерним проявом захворювань є кушингоїдне ожиріння.

При синдромі/хворобі Іценко-Кушинга в крові підвищується рівень 11 і 17-OKS, кортикотропіна, гідрокортизону. У сечі підвищено екскрецію 17-KS і 17-OKS. Для диференційної діагностики між кортикостеромою і аденомою гіпофіза проводяться МРТ і КТ надниркових, гіпофіза, ультразвукове і радіоізотопне сканування надниркових краніограмів. Лікування гіперкортизму і викликаної ним артеріальної гіпертензії може бути медикаментозним, хірургічним або променевим.

Коарктація аорти

Коарктація аорти - вроджений порок розвитку аорти, що проявляється її сегментарним звуженням, що перешкоджає кровотоку великого кола. Коарктація аорти є рідко зустрічається формою артеріальної гіпертензії.

При вторинній артеріальній гіпертензії, викликаній коарктацією аорти, спостерігається різниця в АД, виміряному на руках (підвищене) і ногах (нормальне або знижене), збільшення АД у віці 1-5 років і його стабілізація після 15 років, ослаблення або відсутність пульсації на стегнових артеріях, посилення серцевого поштовху Постановка діагнозу при коарктації аорти заснована на рентгенографії легенів і органів грудної клітини, аортографії, ехокардіографії. При вираженому ступені стеноза проводиться хірургічне лікування.

Лікарські форми артеріальної гіпертензії

Розвиток лікарських форм артеріальної гіпертензії можуть викликати судинний спазм, підвищення в'язкості крові, затримка натрію і води, вплив лікарських засобів на ренін-ангіотензинову систему тощо. Інтраназальні краплі та засоби від нежитю, що містять адреноміметики та симпатоміметики у своєму складі (псевдоефедрин, ефедрин, фенілефрин), можуть викликати артеріальну гіпертензію.

Прийом нестероїдних протизапальних препаратів викликає розвиток артеріальної гіпертензії внаслідок затримки рідини і придушення синтезу простагландінів, що володіють вазодилатуючим ефектом. Пероральні контрацептиви, що містять естрогени, роблять стимулюючу дію на ренін-ангіотензинову систему і викликають затримку рідини. Вторинна артеріальна гіпертензія розвивається у 5% жінок, які використовують оральну контрацепцію.

Стимулююча дія на симпатичну нервову систему трициклічних антидепресантів може викликати розвиток артеріальної гіпертензії. Застосування глюкокортикоїдів підвищує ПЕКЛО через збільшення реактивності судин до ангіотензину II.

Для встановлення причини і форми вторинної артеріальної гіпертензії кардіологу необхідний детальний збір лікарського анамнезу пацієнта, аналіз коагулограми, визначення реніна крові.

Нейрогенні артеріальні гіпертензії

Артеріальні гіпертензії нейрогенного типу обумовлені ураженнями головного або спинного мозку при енцефаліті, пухлинах, ішемії, черепно-мозковій травмі та ін. Крім підвищення АД для них типові виражені головні болі та запаморочення, тахікардія, пітливість, слинотеча, вазомоторні шкірні реакції, болі в животі, ністагм, судомні припадки.

У діагностиці застосовують ангіографію судин головного мозку, КТ і МРТ головного мозку, ЕЕГ. Лікування артеріальних гіпертензій нейрогенного типу спрямоване на усунення патології мозку.