Центральна серозна хоретинопатія - це патологія органу зору, що характеризується сірозним відшаруванням нейроепітеліального шару сітківки в поєднанні з відшаруванням пігментного епітелію або без нього. Клінічно проявляється зниженням гостроти зору, появою «плям» перед очима, макро- або мікрофотопсіями, метаморфопсіями, рідше фотофобією. Діагностика центральної серозної хоріоретинопатії включає в себе проведення флуоресцентної ангіографії, візометрії, офтальмоскопії, біомікроскопії, периметрії, ОКТ. Медикаментозне лікування зводиться до дегідратаційної та судинноукріплюючої терапії. При відсутності ефекту показана лазерна коагуляція сітківки.
Загальна інформація
Центральна серозна хоретинопатія - це захворювання в офтальмології, що проявляється розщепленням шарів сітківки у зв'язку з підвищенням проникності мембрани Бруха і просочуванням плазми з капілярів хоріоїдеї через пігментний епітелій сітківки. Вперше патологія була описана німецьким хірургом-офтальмологом Альбертом фон Грефе в 1866 році.
Обличчя чоловічої статі хворіють у 8 разів частіше за жінок. Як правило, патологія зустрічається у людей молодих і середньої вікових груп. З віком збільшується кількість бінокулярних уражень органу зору. Згідно зі статистичними даними, у 52% пацієнтів захворювання розвивається після застосування екзогенних стероїдів. Центральна серозна хорітінопатія більш поширена серед жителів Іспанії та Азії, рідко спостерігається у афроамериканців.
Центральна серозна хоретинопатія
Причини
До групи ризику розвитку центральної серозної хорітінопатії входять особи з артеріальною гіпертензією, гормональним дисбалансом в анамнезі, оскільки механізм циркуляції крові в хоріоїдеї регулюється рівнем кортизолу та адреналіну. У ролі етіологічного фактора часто виступає зміна гормонального фону в період вагітності.
На стан судин впливає тонус вегетативної нервової системи. Особи з підвищеною активністю симпатичного відділу схильні до більшого ризику захворювання, ніж люди з переважанням тонусу парасимпатичної нервової системи. Передбачає до розвитку центральної серозної хоритинопатії обтяжений алергічний анамнез, наявність атопії у близьких родичів.
У приватних випадках захворювання розвивається на тлі системних патологій (синдром Кушинга, системна червона вовчанка). Підвищення проникливості капілярів судинної оболонки ока провокується безконтрольним введенням стероїдів, прийомом препаратів, що містять у своєму складі силденафіла цитрат, або психотропних засобів. Рідше виникнення патології обумовлено ускладненням після трансплантації органів. У більшості випадків діагностується ідіопатична центральна серозна хоритинопатія, оскільки встановити етіологію захворювання не вдається.
Патогенез
Центральна серозна хоретинопатія виникає у зв'язку з підвищенням проникності капілярів власної судинної оболонки очного яблука. Вихід плазми в навколишні тканини призводить до серозного прошарку нейросенсорного шару внутрішньої оболонки ока. Як правило, ділянки відшарування відповідають місцям підвищеної ексудації. Розвиток цього процесу обумовлений порушенням транспорту іонів натрію і калію через пігментний шар. Також тригером захворювання виступає патологія судинної стінки (хоріоїдальна васкулопатія). Локальне порушення мікроциркуляції в області власної судинної оболонки є причиною вторинної дисфункції пігментного епітелію.
Симптоми
З клінічної точки зору розрізняють гострий, підострий і хронічний перебіг центральної серозної хоріоретинопатії. Гостра течія характеризується раптовою абсорбцією серозної рідини в середньому за 1-6 місяців. При цьому гострота зору відновлюється до референтних значень. При підострій течії спонтанне дозвіл настає протягом одного року. Збереження клінічної картини більше 1 року говорить про хронізацію процесу.
Пацієнти пред'являють скарги на болючість в області очниці, появу напівпрозорих плям перед очима. Зниження гостроти зору повільно прогресує. Хворі частіше відзначають порушення зорових функцій у ранковий час. Розвивається вторинна транзиторна гіперметропія.
Специфічним симптомом даної патології є збільшення або зменшення розміру розглянутого предмета, що вказує на розвиток макро- або мікрофотопсій. При цьому форма самих предметів може спотворюватися (метаморфопсії). Високий ступінь мікрофотопсій при односторонньому ураженні призводить до порушення бінокулярного зору. Порушення квіткосприйняття або фотофобії виникають вкрай рідко, проте найбільш комфортним пацієнти вважають середню освітленість приміщення. Прогресування захворювання призводить до появи центральних худобою. Хворі можуть вказувати на періодичність виникнення симптоматики при гострій течії центральної серозної хорітінопатії.
Діагностика
Діагностика центральної серозної хоріоретинопатії ґрунтується на проведенні флуоресцентної ангіографії, візометрії, офтальмоскопії, біомікроскопії, периметрії, оптичної когерентної томографії (ОКТ):
- Флуоресцентна ангіографія сітківки. При гострій течії захворювання за допомогою ангіографії візуалізується одна і більше ділянок ексудації через пігментний епітелій. Найчастіше при хронічному перебігу виявляється дифузне просочування, на що вказує посилення флуоресценції.
- Візометрія. Діагностує зниження гостроти зору в межах 0,2-0,3 діоптрій. При цьому рефракція гіперметропічна.
- Офтальмоскопія. Офтальмоскопічно виявляється сірозне відшарування нейроепітеліального шару, порушення цілісності пігментного шару, субретинальне скупчення фібринових мас і ліпофусцину.
- Біомікроскопія. Більш детальний огляд можна провести методом біомікроскопії ока з використанням спеціальних лінз (60, 78 дптр) або контактної тризеркальної лінзи Гольдмана. При цьому визначається зона серозного прошарку, який має вигляд промінуючого вогнища з нечітким контуром. Форма зони ураження округла, обмежена дугоподібним рефлексом. В області хорітінопатії виявляються преципітати Бера.
- Периметрія. При проведенні периметрії визначаються центральні скотоми. На ОКТ візуалізується скупчення рідини між нейроепітеліальним і пігментним шарами.
Диференційна діагностика центральної серозної хорітінопатії проводиться з хоріоїдальною неоваскуляризацією, хориорітінітом, пухлинами хоріоїдеї.
Лікування
Консервативна терапія
Консервативне лікування центральної серозної хорітінопатії зводиться до проведення дегідратаційної та судинноукріплюючої терапії. З метою зменшення набряклості внутрішньої оболонки ока показані парабульбарні ін'єкції глюкокортикостероїдів. Також дана група препаратів володіє протиалергічним ефектом. Для проведення дегідратації рекомендовано призначення діуретиків. З метою нормалізації тканинного метаболізму в дні прийому діуретичних засобів доцільно застосування препаратів калію і магнію. Зміцнення судинної стінки досягається при використанні ангіопротекторів, полівітамінних комплексів. У разі позитивної динаміки при наступних візитах до офтальмолога (10-й, 30-й дні) необхідні повторні парабульбарні ін'єкції глюкокортикостероїдів.
Хірургічне лікування
При відсутності ефекту від медикаментозного лікування або частих рецидивах захворювання показана лазерна коагуляція сітківки. Фокальна коагуляція проводиться в області ураження пігментного епітелію. Якщо дефект розташовується в зоні папіломакулярного пучка або на відстані менше 500 мікрон від фовеоли, рекомендований барраж макули. Після проведення лазерної коагуляції протягом 3-7 днів здійснюються інстиляції нестероїдних протизапальних засобів у формі крапель. Критерієм ефективності лікування є поліпшення гостроти зору на 0,1 дптр і більше, зменшення вираженості центральних худобою на 5-10 ° і зменшення набряку макули на 5-10%.
Прогноз і профілактика
Специфічних превентивних заходів з розвитку центральної серозної хоріоретинопатії не розроблено. Неспецифічна профілактика зводиться до застосування стероїдів у мінімально ефективних дозуваннях, обмеження психоемоційного перенапруження, контролю рівня артеріального тиску. Пацієнтам, що входять до групи ризику або мають дане захворювання в анамнезі, необхідно 2 рази на рік проходити обстеження в офтальмолога з обов'язковим виміром внутрішньоочного тиску, проведенням офтальмоскопії та візометрії.
Прогноз при центральній серозній хоріоретинопатії для життя і працездатності відносно сприятливий, оскільки патологія схильна до частого рецидивування, а відновлення гостроти зору не забезпечує усунення інших клінічних проявів захворювання.
