Транзиторна глобальна амнезія - наступне порушення пам'яті на поточні і минулі події тривалістю до доби. Супроводжується втратою орієнтації при збереженні свідомості власної особистості. Можливі деякі тимчасові порушення вищих нервових функцій. Діагностика включає неврологічний огляд, ЕЕГ, МРТ, дуплексне сканування церебральних судин; при необхідності - ПЕТ головного мозку. Потрібне виключення гострої судинної патології мозку, епілепсії та внутрішньомозкової пухлини. Специфічної терапії поки немає. Проводиться лікування основної патології; за свідченнями - психотерапія.
Загальна інформація
Транзиторна глобальна амнезія (ТДА) належить до тимчасових (наступних) розладів пам'яті. Як правило, тривалість атаки (приступу амнезії) не перевищує 24год. Частіше напад триває 2-3 години. Спостерігається переважно в осіб середнього та похилого віку. 75% випадків припадає на віковий період від 50 до 70 років. У більшості випадків атака ТДА носить одиничний характер. В окремих пацієнтів відзначаються повторні амнестичні напади, що може мати несприятливі наслідки аж до розвитку стійких розладів пам'яті.
Транзиторна глобальна амнезія - досить рідкісний синдром. За деякими даними його зустрічуваність не перевищує 5 епізодів на 100 тис. населення на рік. Актуальність проблеми в сучасній неврології пов'язана з тим, що ТДА може бути симптомом серйозної судинної та онкологічної церебральної патології. Іноді вперше виникла атака ТДА виступає клінічним дебютом пухлини головного мозку.
Транзиторна глобальна амнезія
Причини транзиторної глобальної амнезії
Довгий час ТДА залишалася загадкою для клініцистів. Тільки завдяки розвитку таких методів діагностики як МРТ, ПЕТ і дуплексне сканування судин, дослідникам вдалося просунутися в розумінні причин наступної амнезії. Незначні зміни у вигляді гіпо- або гіперперфузії, збільшення інтенсивності сигналу були виявлені в гіпокампальній області. На підставі цього висунуто 2 основні гіпотези. Згідно з однією з них причини ТДА лежать у порушенні кровообігу гіпокампа і прилеглих до нього структур. Прихильники цієї гіпотези відносять напади ТДА до особливого виду транзиторної ішемічної атаки. Інша гіпотеза говорить про епілептичну природу ТДА і пояснює виникнення нападів тимчасовою епіактивністю вогнища, розташованого в глибинних структурах гіпокампу.
Відомо багато випадків, коли атаки ТДА виникали на тлі інших патологічних станів. Наприклад, у пацієнтів з мігренню, після перенесеної ЧМТ, при хронічній ішемії головного мозку, церебральних пухлинах, гіпертонічному кризі, важкому цукровому діабеті, в дебюті субарахноїдального крововиливу. Провокуючими факторами ТДА можуть виступати гострі стресові ситуації, фізичне перенапруження, екстремальні умови (біль, занурення тіла в холодну воду тощо).
Симптоми транзиторної глобальної амнезії
Основним клінічним проявом ТДА виступає раптовий напад втрати здатності запам'ятовувати інформацію і те, що відбувається зараз (антероградна амнезія), що поєднується з втратою пам'яті про минулі події, що мали місце як протягом останніх років, так і в далекому минулому (ретроградна амнезія). Атака ТДА в більшості випадків виникає раптово, без видимих причин. В окремих пацієнтів напад спостерігався на тлі гіпертонічного кризу, мігренозного пароксизму.
У період епізоду амнезії пацієнт втрачає орієнтування в часі і в просторі. Але його когнітивні здібності (увага, мислення), мова, соціальні навички зберігаються. Зазвичай хворий без проблем впізнає рідних і знайомих, орієнтується у власній особистості. Зовні така людина виглядає розгубленою і стурбованою. Намагаючись зрозуміти, що з ним відбувається, і зорієнтуватися в навколишньому, він задає багато питань, однак тут же забуває отримані відповіді.
Приблизно в 35% випадків поряд з мнестическими розладами спостерігаються окремі порушення вищих нервових функцій. Можлива зорова агнозія (розлад впізнавання знайомих предметів), помилки слухового сприйняття, легка моторна афазія, розлад праксису (відсутність цілеспрямованості в рухах), рухові автоматизми. Деякі клініцисти виділяють транзиторну парціальну амнезію - епізод дезорієнтації і втрати пам'яті, пов'язаної з професійною діяльністю. У таких випадках мнестичні порушення носять частковий характер, зберігається пам'ять на поточні і минулі події.
Епізод амнезії може тривати від 30 хв до 24 год, в середньому 2-5 год. Після його закінчення пам'ять і всі нервові функції повністю відновлюються. Може зберігатися амнезія на події, що відбувалися в період самого епізоду ТДА. Регрес симптоматики починається з відновлення довгострокової пам'яті і супроводжується суб'єктивним поліпшенням стану. Потім починає відновлюватися короткострокова пам'ять і поступово відбувається об'єктивне відновлення всіх порушених здібностей.
Діагностика транзиторної глобальної амнезії
При короткочасному перебігу ТДА її діагностика неврологом носить ретроспективний характер і полягає в проведенні ретельного опитування та огляду пацієнта. Окремі дослідження показують, що у 25% пацієнтів в анамнезі мають місце пароксизмальні стани: мігренозні атаки, непритомності, епілептичні пароксизми, приступи гіперсомнії. Під час дослідження неврологічного статусу, як правило, відхилень не виявляється. Можливі зміни, характерні для фонової патології.
Діагностика ТДА в період нападу вимагає виключення гострої судинної патології (ТІА, ішемічного та геморагічного інсульту, субарахноїдального крововиливу). З цією метою в екстреному порядку проводиться МРТ головного мозку. У період амнезії характерна фіксація МРТ-сигналів збільшеної інтенсивності, що виходять з області гіпокампа. У ретроспективній діагностиці ТДА МРТ застосовується для виключення пухлини головного мозку. Часто воно виявляє дифузні зміни, типові для дисциркуляторної енцефалопатії.
Електроенцефалографія в період амнестичного нападу реєструє підвищення біоелектричної активності переважно в діапазонах альфа-2 і бета-1. Її проведення дозволяє виключити епілепсію. Після перенесеного епізоду транзиторної глобальної амнезії у пацієнтів відзначається тимчасове зменшення амплітуди когнітивного викликаного потенціалу R300, що може відображати фазу відновлення мнестичних функцій. При повторних ТДА період зниження R300 збільшується.
У багатьох пацієнтів з епізодом амнезії транскраніальна допплерографія виявляє атеросклеротичні зміни церебральних судин, що може бути пов'язано з віковими змінами. У ряді випадків результати ПЕТ головного мозку свідчать про підвищення або зниження перфузії лівої скроневої частки.
Лікування і прогноз транзиторної глобальної амнезії
Специфічна терапія ТДА не розроблена, оскільки не відомий її патогенетичний механізм (ішемія або епілептична активність). Доцільно лікування фонової патології: судинні, антимігренозні, нейропротекторні, протисудомні препарати. При виявленні пухлини подальшим лікуванням пацієнта займаються нейрохірурги і онкологи. Окремим пацієнтам після перенесеного пароксизму необхідна допомога психолога або психотерапевта.
Прогноз ТДА залежить від основної патології, на тлі якої відбувся епізод амнезії. Рецидиви спостерігаються рідко - з частотою 3% на рік. Вони небезпечні формуванням стійких мнестичних розладів аж до розвитку корсаківського синдрому. Прогностично найбільш несприятливі випадки ТДА, що виникли внаслідок пухлинного процесу. У інших пацієнтів, які перенесли амнестичний напад, спостерігається підвищений ризик прогресування недостатності церебрального кровообігу з результатом у ПНМК, ішемічний інсульт, судинну деменцію.
