Токсичне ураження зорового нерва - це патологічний стан, який розвивається внаслідок впливу токсинів ендогенного або екзогенного походження. Найбільш поширеними симптомами є зниження гостроти зору, «туман» перед очима, поява центральних худобою, головний біль. Діагностика включає проведення офтальмоскопії, візометрії, периметрії, КТ. Тактика лікування на I стадії - дезінтоксикаційна терапія, на II стадії - дегідратація, протизапальні засоби, на III стадії - спазмолітики, на IV стадії - фізіотерапія, імуномодулятори, полівітамінні комплекси. При частковій атрофії проводиться електростимуляція.
Загальна інформація
Токсичне ураження зорового нерва - це гостра або хронічна патологія в офтальмології, яка розвивається при дії токсинів, що володіють стежкою до оптичних нервових волокн. Дане захворювання найбільш часто зустрічається в молодій і середній вікових групах. Особи чоловічої та жіночої статі хворіють з однаковою частотою. Згідно зі статистичними даними, поширеність патології вища в індустріально розвинених регіонах. Розробка нових отрутохімікатів, що використовуються в різних галузях промислового і сільськогосподарського виробництва, хімії та фармакології тягне за собою приріст випадків розвитку захворювання. Дане ураження в 19% випадків призводить до атрофії оптичних нервових волокон з подальшою повною втратою зору та інвалідизацією пацієнтів.
Токсична поразка зорового нерва
Причини
Найбільш поширеною причиною токсичного ураження зорового нерва є вплив таких екзогенних токсинів, як спирти (етиловий, метиловий), нікотин, виробничі отрути та отрутохімікати. З хімічних сполук, що використовуються у фармацевтичній та хімічній сфері, негативний вплив на оптичні нервові волокна роблять препарати йоду, трихлорметан, дисульфід вуглецю, свинець. Також дана патологія зустрічається в сільськогосподарській сфері при роботі з пестицидами і миш'яком. Вплив токсинів цих груп має негативний вплив на папіломакулярні волокна, що призводить до випадання невеликих ділянок поля зору.
Розвиток патології також може потенцірувати передозування медикаментів або активна аспірація парів пероксиду водню. Схильністю до токсичного ураження зорового нерва володіють лікарські засоби, що використовуються в анестезіології (морфін, опіати, барбітурати). Безконтрольний прийом сульфаніламідів, саліцилатів, антигельмінтних препаратів, антибактеріальних засобів для лікування туберкульозу призводить до ураження дистальних відділів оптичного нерва за типом периневриту. Рідше захворювання виникає в результаті впливу ендогенних токсичних речовин, які синтезуються при патологічному перебігу вагітності або гельмінтозі. До групи ризику розвитку цієї патології входять курці, які зловживають спиртними напоями, а також працівники фармацевтичної, сільськогосподарської та інших промислових сфер діяльності.
Симптоми
Токсичне ураження зорового нерва проявляється клінічною картиною гострого або хронічного бінокулярного ретробульбарного невриту. Залежно від тривалості та інтенсивності впливу токсинів розвивається нейропатія або атрофія зорового нерва. При гострій течії захворювання пацієнти пред'являють скарги на раптове зниження гостроти зору, яке виникає через деякий час після появи загальних симптомів патології. Легкий варіант перебігу супроводжується мимовільним відновленням зорових функцій через 25-30 днів. Важка течія може призвести до сліпоти, при якій відзначається відсутність рухів зіниць, порушення фіксації погляду. Симптомом цієї патології є поява центральних худобою. Також виникають головний біль, диспепсичні розлади, порушення сечовипускання, задишка. Можливий розвиток судомного або шокового стану.
При хронічному перебігу токсичного ураження зорового нерва гострота зору знижується незначно. Найчастіше хворі відзначають появу «туману» або «пелени» перед очима після дії трігера. Периферичний зір порушується помірно і при усуненні етіологічного фактора самостійно відновлюється. Хворі відзначають поліпшення зорових функцій після тривалої перерви в контакті з токсинами. Як правило, самопочуття пацієнтів не порушено. Рідше хворі відзначають розвиток парестезій, головного болю, задишки та диспепсичних проявів.
Діагностика
Діагноз токсичне ураження зорового нерва встановлюється на основі анамнестичних даних, вивчення реакції зіниць на світло, офтальмоскопії, візометрії, периметрії, комп'ютерної томографії (КТ). У більшості пацієнтів вдається підтвердити взаємозв'язок між розвитком симптоматики і контактом з токсинами. Методом офтальмоскопії можна визначити стадію захворювання. На I стадії візуалізується незначна гіперемія диска зорового нерва (ДЗН) та ін'єкція судин. На II стадії приєднується набряк оптичних волокон. III стадія характеризується вираженою ішемією. IV стадія розглядається, як термінальна, проявляється дегенеративними і атрофічними змінами нервових волокон.
При гострій течії захворювання реакція на зіниць на світло млява. Проведення візіометрії вказує на зниження гостроти зору. Метод офтальмоскопії дозволяє візуалізувати набряклість ДЗН. При повній втраті зору визначаються білий колір ДЗН, спазм судин. Методом периметрії вдається встановити концентрично звужені поля зору і вивити центральні скотоми. При хронічній формі захворювання спостерігається помірне зниження гостроти зору (0,2-0,3). Офтальмоскопічно підтверджується висковидний відтінок ДЗН, виражений спазм артеріол. Проведення периметрії вказує на концентричне звуження зорового поля. На КТ візуалізуються дрібноочагові атрофічні зміни диска зорового нерва.
Лікування
Тактика лікування токсичного ураження зорового нерва залежить від стадії і особливостей перебігу захворювання. На I стадії пацієнтам показано проведення дезінтоксикаційної терапії. Інтенсивна дегідратація і призначення протизапальних засобів рекомендовано на II стадії. На III стадії доцільно введення спазмолітиків. При розвитку IV стадії, крім судинних засобів, в комплекс лікувальних заходів слід включити імуномодулятори, полівітамінні комплекси і фізіотерапевтичні методи лікування (магнітотерапія, фізіоелектротерапія в комбінації з електролазерною терапією).
При гострій течії показано локальне введення циклоплегічних або циклотонічних мідріатиків у вигляді ретробульбарних ін'єкцій. Також необхідно провести промивання шлунка, очищення кишечника. Якщо пацієнт перебуває у важкому стані, здійснюється інтенсивна оральна регідратація та інфузійна терапія збалансованими сольовими розчинами. При хронічній формі захворювання необхідна елімінаційна терапія, що полягає в повному виключенні контакту пацієнта з етіологічним фактором. Медикаментозне лікування за відсутності атрофічних змін зводиться до призначення ноотропів, ангіопротекторів та вітамінів групи В.
Ознаки атрофії є показом до призначення фізіотерапевтичних методів лікування та ангіопротекторів. При появі часткових атрофічних змін потрібна електростимуляція. Під час хірургічного втручання спеціальний електрод підводять до оптичних нервових волокн. При цьому в поверхневу скроневу артерію вводять катетер для проведення інфузійної терапії агулянтами, глюкокортикостероїдами і ангіопротекторами.
Прогноз і профілактика
Специфічної профілактики токсичного ураження зорового нерва не розроблено. Неспецифічні превентивні заходи включають дотримання техніки безпеки при роботі з токсинами, носіння спеціальних засобів для захисту очей, корекцію дози вживаних лікарських засобів. Всі пацієнти підлягають диспансерному спостереженню біля офтальмолога з обов'язковим проведенням 2 рази на рік офтальмоскопії та візометрії. Також рекомендовано з профілактичною метою приймати вітаміни групи В і полівітамінні комплекси.
Прогноз для життя і працездатності залежить від ступеня тяжкості захворювання. За відсутності атрофії перебіг патології прогностично сприятливий. Середній термін непрацездатності становить 1-1,5 місяця. Виражені атрофічні зміни призводять до сліпоти, що є підставою для присвоєння групи інвалідності.
