Отогенні внутрішньочерепні ускладнення

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення - це сукупна назва всіх уражень внутрішньочерепних структур, які виникають на тлі захворювань середнього або внутрішнього вуха. Клінічна картина включає синдром системної інтоксикації, загальну мозкову симптоматику та осередкові прояви уражень кори головного мозку. Діагностика ґрунтується на анамнезі захворювання, фізикальному обстеженні, результатах спинномозкової пункції, лабораторних тестів, ехоенцефалографії, КТ і МРТ. Лікування складається з оперативної санації первинного та метастатичного вогнища інфекції, масивної антибактеріальної та симптоматичної медикаментозної терапії.

Загальна інформація

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення (ОВО) в сучасній практиці зустрічаються відносно рідко. Згідно зі статистичними даними, вони виявляються у 2-8% від загальної кількості пацієнтів з патологіями вуха. Переважна більшість хворих - люди похилого віку, серед цієї вікової групи інтракраніальні ускладнення діагностуються в 3,5-4 рази частіше. Найбільш поширена форма внутрішньочерепних ускладнень - гнійний менінгоенцефаліт, що становить до 75% від усіх випадків. Рідше спостерігаються абсцеси головного мозку і мозочка (від 10 до 13%), екстрадуральний абсцес (до 7%), тромбоз сигмовідного синуса (до 5%). Більш ніж у 1/3 пацієнтів одночасно розвивається кілька внутрішньочерепних уражень.

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення

Причини

Відігнені інтракраніальні ураження виникають при гострих або хронічних гнійно-септичних захворюваннях вуха, в основному - барабанної порожнини та її структур. Найбільш часто причиною їх розвитку стають хронічний і гострий середній отит, мезотимпанит, епітімпаніт, гнійний лабіринтит. В якості патогенної мікрофлори виступають комбінації бактерій, серед яких переважають кокки: стафілококи, стрептококи, дещо рідше - пневмококи, диплококи. У деяких випадках вдається виділити синегнійну паличку, протія. Сприяти поширенню інфекції за межі порожнин внутрішнього або середнього вуха можуть:

• Зниження реактивності та резистентності організму. Швидке проникнення мікроорганізмів у порожнину черепа може бути обумовлено відсутністю адекватної імунної відповіді. Імунодефіцит спостерігається при злоякісних пухлинах, тривалому прийомі цитостатиків, цукровому діабеті та інших системних захворюваннях, СНІДі, генетичних аномаліях.
• Неправильне лікування первинних патологій. Тривалий перебіг захворювань призводить до гнійного розплавлення кісткових стінок порожнин вуха і проникнення патогенної флори всередину черепно-мозкової коробки. Це можливо як при повній відсутності відповідної терапії, так і при призначенні неефективних антибіотиків.
• Особливості будови скроневої кістки. Ймовірність інфекційного процесу збільшується при вроджених аномаліях розвитку регіональних кісткових структур: дегісценції стінок середнього вуха, великій кількості складок або кишень печери, каналах судинно-нервових ^ омозів, відкритої кам'янисто-чешуйчатої щілини у немовлят. Також сюди можна віднести раніше перенесені оперативні втручання, важкі травми.

Патогенез

В основі патогенезу лежить проникнення інфекційних агентів і гнійного ексудату в інтракраніальну порожнину одним з чотирьох шляхів: контактним, преформованим, лабіринтогенним або гематогенним. У першому випадку ураження внутрішньочерепних структур є результатом руйнування кісткових стінок каріозним процесом, що зустрічається при епітімпаніті, фронтиті. Поширення інфекції може відбуватися в наступних напрямках: в середню черепну ямку з даху барабанної порожнини, в сигмовидний синус або мозочок із сосцевидного відростка, в задню черепну ямку по водопроводах переддень і равлики, з внутрішнього вуха до передньої ямки і печеристої пазухи через передню стінку середнього вуха.

Преформований шлях інфікування являє собою проникнення інфекції по периваскулярних і периневральних шляхах. Лабіринтогенний варіант актуальний тільки для лабіринтитів, полягає в запальному ураженні водопроводу равлика і внутрішнього слухового проходу з переходом на підпаутинний простір задньої частини черепної порожнини. Гематогенний і лімфогенний шляхи спостерігаються при генералізації захворювання, рідше - при гнійному розплавленні стінок регіональних вен, артерій. Важливу роль відіграє пригнічення фагоцитозу, зниження бактерицидної активності сироватки крові та лізоциму, підвищення концентрації b-лізинів, функціональний стан гематоенцефалічного бар'єру.

Класифікація

Незважаючи на практично ідентичну етіологію, через шляхи поширення інфекції при захворюваннях порожнин вуха можуть розвиватися ураження різних інтракраніальних структур. Можливі випадки переходу однієї форми в іншу і комбінації декількох варіантів. В даний час прийнято виділяти такі форми отогенних внутрішньочерепних ускладнень:

• Екстрадуральний абсцес - скупчення гнійних мас між твердою мозковою оболонкою і внутрішньою поверхнею кісток черепа. Типова локалізація - середня і задня черепна ямка. Є ускладненням патологічних процесів у барабанній порожнині, епітімпаніту.
• Субдуральний абсцес - ураження, що характеризується накопиченням гню між твердою і павутинною мозковою оболонкою. Зазвичай виникає в області середньої або задньої черепної ямки на тлі холестеатомного середнього отиту або лабіринтиту відповідно.
• Розлитий гнійний менінгіт (лептоменінгіт) - запалення м'якої та арахноїдальної оболонки головного мозку, що супроводжується виділенням гнійного ексудату і внутрішньочерепною гіпертензією. Переважна локалізація - основа головного мозку.
• Абсцес головного мозку, мозочка - патологічні порожнини, обмежені піогенною мембраною і заповнені гнійними масами. Типове розташування при відігенному походженні - скронева частка, мозочок.
• Тромбоз венозних синусів - утворення інфікованого тромбу, що закупорює просвіт сигмовідного або іншого синуса мозкової оболонки. Розвивається при важких гнійних середніх отитах.
• Отогенний сепсис - вторинне ускладнення, що супроводжується проникненням у системний кровотік гноєродної мікрофлори і продуктів її життєдіяльності з первинного вогнища. Виникає на тлі вже сформованого синус-тромбозу, абсцесів або лептоменінгіту.

Симптоми

Клінічна картина всіх форм ОВО представлена інтоксикаційним синдромом, загальнозговою та осередковою симптоматикою. Виняток становлять абсцеси мозку і головного мозку, які досить часто протікають безсимптомно. Ураження інтракраніальних структур розвиваються при вже наявних захворюваннях органу слуху, через що їх початок «змащений». Найчастіше на їх виникнення вказує відсутність позитивної динаміки і погіршення загального стану на тлі проведеного лікування. При формуванні внутрішньочерепних уражень відзначається подальше посилення синдрому інтоксикації, що проявляється підвищенням температури тіла до 39,5-41,0 ° С, яскраво вираженої загальною слабкістю і нездужанням, втратою апетиту, безсонням.

Загальнозгова симптоматика з'являється пізніше, оскільки вона обумовлена підвищенням внутрішньочерепного тиску і набряком тканин ЦНС. Її раннім проявом стає сильна дифузна гостра або тупий головний біль тиснучого, розпираючого або пульсуючого характеру. На висоті болю і в ранковий час виникає нудота і блювота, яка не проносить полегшення. У подальшому може формуватися порушення свідомості у вигляді сумнівноленції - загальмованості, патологічної сонливості, втрати орієнтації в просторі і часу, апатії. Рідше відзначається маячня, слухові та зорові галюцинації. У важких випадках спостерігається судомний синдром, сопор, кома.

Осередкова симптоматика залежить від локалізації інфекційного процесу в корі головного мозку. При ураженні лобної частки визначається хиткість ходьби, монопарез або геміпарез, моторна афазія, аносмія, рідше - епілептиформні напади. При порушеннях у темній області втрачається тактильна чутливість і кінестезія, виникає дислексія, дисграфія, дискалькулія, географічна агнозія. Дисфункція скроневої частки характеризується шумом у вухах, слуховими галюцинаціями, сенсорною афазією, амнезією, складними парціальними припадками. Наявність вогнища в потиличній області кори супроводжується порушенням зору, зоровою агнозією, макропсією або мікропсією, візуальними галюцинаціями. Абсцеси мозку призводять до атаксії, спонтанного ністагму, неможливості координувати дрібні рухи пальців рук і дисдіадохокінезії.

Діагностика

Через велику кількість проявів і часту «стертість» симптоматики постановка діагнозу скрутна. На перший план виходять додаткові методи дослідження, що допомагають оцінити стан внутрішньочерепних структур, а анамнестичні дані і фізикальний огляд відіграють допоміжну роль. При опитуванні хворого або його родичів отоларинголог уточнює раніше встановлений діагноз, динаміку розвитку захворювання, наявність супутніх патологій. Використовуються результати наступних досліджень:

• Загальний огляд. Визначаються позитивні менінгеальні симптоми, артеріальна гіпертензія або гіпотензія, тахікардія, зниження або підвищення сухожильних рефлексів, осередкова неврологічна симптоматика, отоскопічні зміни, пірамідні симптоми.
• Загальний аналіз крові. Розвиток ОВО характеризується наростанням лейкоцитозу, вираженим зміщенням лейкоцитарної формули в бік палочкоядерних і юних нейтрофілів, підвищенням СОЕ. При сепсисі призначається посів крові на стерильність.
• Люмбальна пункція. Метод інформативний при менінгітах, енцефалітах. При спинномозковій пункції ліквор дещо каламутний, витікає під високим тиском. У його складі лейкоцити переважають над лімфоцитами, виявляється низький рівень глюкози і високий рівень білка, цитоз перевищує 1000 на 1мм3.
• Ехоенцефалографія. Дозволяє виявити внутрішньочерепні об'ємні процеси. На їх наявність вказує зміщення серединного еху (М-Ехо) до 1,5-3 мм. При абсцесах мозку метод може виявитися неінформативним.
• КТ або МРТ головного мозку. Дослідження дають можливість чітко візуалізувати локалізацію абсцесів або осередкового енцефаліту, визначити їх розміри, виявити перифокальний набряк, дислокацію і деформацію шлуночків мозку. Контрастні методики показані при підозрі на тромбоз кавернозного або сигмовидного синуса.

Лікування відігнаних внутрішньочерепних ускладнень

Лікування хворих з ОВО проводиться в умовах спеціалізованого отоларингологічного відділення або блоку реанімації та інтенсивної терапії. Комплекс терапевтичних заходів включає санацію первинного вогнища інфекції, дезінтоксикацію, усунення септичних ускладнень, масивну медикаментозну підтримку. Застосовуються такі методики:

• Оперативне втручання. Обсяг операції безпосередньо залежить від первинного захворювання, характеристик метастатичних уражень. Як правило, абсцеси ЦНС сануються і дренуються через трепанаційний отвір. Рідше виконують відкриті операції з розкриттям порожнини і повним видаленням освіти разом з капсулою.
• Антибактеріальна терапія. Представлена комбінаціями антибіотиків широкого спектру дії в субмаксимальних або максимальних дозах. Препарати вводяться одночасно внутрішньовенно і внутрішньомишково, що дозволяє швидко досягти терапевтичної дози в спинномозковій рідині. При важкому перебігу можливі ін'єкції медикаментів безпосередньо в спинальний канал.
• Патогенетичні та симптоматичні засоби. В обов'язковому порядку проводиться дезінтоксикаційна і дегідратаційна інфузійна терапія плазмозамінниками, розчинами глюкози. Для запобігання набряку головного мозку показано введення глюкокортикостероїдів, кокарбоксилази. Купування судоріг здійснюється за допомогою седуксена. При синус-тромбозах у схему лікування включають прямі ^ агулянти і фібринолітики.

Прогноз і профілактика

Прогноз у більшості випадків важкий. При ранньому виявленні внутрішньочерепних уражень результат захворювання частіше сприятливий. У складних ситуаціях, при поєднанні двох і більше форм ОВО показник летальності навіть за умови повноцінного лікування становить від 5 до 25%. Профілактичні заходи передбачають своєчасну адекватну терапію захворювань середнього та внутрішнього вуха, точне дотримання рекомендацій лікуючого отоларинголога, корекцію супутніх імунодефіцитних станів, ендокринних порушень, вроджених та набутих аномалій розвитку скроневої кістки.