Кардіогенний шок

Кардіогенний шок - це крайній ступінь прояву гострої серцевої недостатності, що характеризується критичним зниженням скоротної здатності міокарда і перфузії в тканинах. Симптоми шоку: падіння АД, тахікардія, задишка, ознаки централізації кровообігу (блідість, зменшення шкірної температури, поява застійних плям), порушення свідомості. Діагноз ставиться на підставі клінічної картини, результатів ЕКГ, тонометрії. Мета лікування - стабілізація гемодинаміки, відновлення серцевого ритму. У рамках невідкладної терапії використовуються бета-блокатори, кардіотоники, наркотичні анальгетики, оксигенотерапія.

Загальна інформація

Кардіогенний шок (КШ) - гострий патологічний стан, при якому серцево-судинна система виявляється нездатною забезпечити адекватний кровотік. Необхідний рівень перфузії тимчасово досягається за рахунок виснажуваних резервів організму, після чого настає фаза декомпенсації. Стан відноситься до IV класу серцевої недостатності (найбільш важка форма порушення серцевої діяльності), летальність досягає 60-100%. Кардіогенний шок частіше реєструється в країнах з високими показниками кардіоваскулярної патології, слабо розвиненою профілактичною медициною, відсутністю високотехнологічної медичної допомоги.

Кардіогенний шок

Причини

В основі розвитку синдрому лежить різке зниження скоротної здатності ЛЖ і критичне зменшення хвилинного викиду, що супроводжується недостатністю кровообігу. У тканині не надходить достатньої кількості крові, розвиваються симптоми кисневого голодування, знижується рівень артеріального тиску, з'являється характерна клінічна картина. КШ може обтяжувати протягом наступних коронарних патологій:

• Інфаркт міокарда. Виступає основною причиною кардіогенних ускладнень (80% всіх випадків). Шок розвивається переважно при великоочагових трансмуральних інфарктах з виходом з скоротного процесу 40-50% маси серця. Не виникає при інфарктах міокарда з малим об'ємом уражених тканин, оскільки кардіоміоцити, які залишилися неушкодженими, компенсують функцію загиблих клітин міокарда.
• Міокардит. Шок, що тягне за собою смерть пацієнта, зустрічається в 1% випадків важкого інфекційного міокардиту, викликаного вірусами Коксакі, герпесу, стафілококом, пневмококом. Патогенетичний механізм - ураження кардіоміоцитів інфекційними токсинами, освіта протикардіальних антитіл.
• Отруєння кардіотоксичними отрутою. До числа подібних речовин належать клонідин, резерпин, серцеві глікозиди, інсектициди, фосфорорганічні сполуки. При передозуванні цих препаратів відбувається ослаблення серцевої діяльності, уріження ЧСС, падіння хвилинного обсягу до показників, при яких серце нездатне забезпечити необхідний рівень кровотоку.
• Масивна ТЕЛА. Закупорка великих гілок легеневої артерії тромбом - тромбоемболія ЛА - супроводжується порушенням легеневого кровотоку і гострою правожелудочковою недостатністю. Розлад гемодинаміки, обумовлений надмірним наповненням правого шлуночка і застоєм у ньому, призводить до формування судинної недостатності.
• Тампонада серця. Тампонада серця діагностується при перикардиті, гемоперегарді, розшаруванні аорти, травмах грудної клітини. Скупчення рідини в перикарді ускладнює роботу серця - це стає причиною порушення кровотоку і шокових явищ.

Рідше патологія розвивається при дисфункції папілярних м'язів, дефектах міжшлункової перегородки, розриві міокарда, серцевих аритміях і блокадах. Факторами, що підвищують ймовірність серцево-судинних катастроф, є атеросклероз, літній вік, наявність цукрового діабету, хронічна аритмія, гіпертонічні кризи, надмірні фізичні навантаження у пацієнтів з кардіогенними захворюваннями.

Патогенез

Патогенез обумовлений критичним падінням артеріального тиску і подальшим ослабленням кровотоку в тканинах. Визначальним фактором виступає не гіпотонія як така, а зменшення обсягу крові, що проходить по судинах за певний час. Погіршення перфузії стає причиною розвитку компенсаторно-пристосувальних реакцій. Резерви організму спрямовуються на забезпечення кров'ю життєво-важливих органів: серця і головного мозку. Інші структури (шкіра, кінцівки, скелетна мускулатура) відчувають кисневе голодування. Розвивається спазм периферичних артерій і капілярів.

На тлі описаних процесів відбувається активація нейроендокринних систем, формування ацидозу, затримка іонів натрію і води в організмі. Діурез знижується до 0,5 мл/кг/год і менше. У хворого виявляють олігурію або анурію, порушується робота печінки, виникає поліорганна недостатність. На пізніх стадіях ацидоз і викид цитокінів провокують надмірну вазодилатацію.

Класифікація

Захворювання класифікується за патогенетичними механізмами. На догоспітальних етапах визначити різновид КШ не завжди представляється можливим. В умовах стаціонару етіологія хвороби відіграє вирішальну роль у виборі методів терапії. Помилкова діагностика в 70-80% випадків закінчується смертю пацієнта. Розрізняють такі варіанти шоку:

1. Рефлекторний - порушення викликані сильним больовим приступом. Діагностується при невеликому обсязі ураження, оскільки вираженість больового синдрому не завжди відповідає розмірам некротичного вогнища.
2. Справжній кардіогенний - наслідок гострого ІМ з формуванням об'ємного некротичного вогнища. Скоротлива здатність серця знижується, що зменшує хвилинний обсяг. Розвивається характерний комплекс симптомів. Смертність перевищує 50%.
3. Ареактивний - найбільш небезпечний різновид. Схожий з істинним КШ, патогенетичні фактори виражені сильніше. Погано піддається терапії. Летальність - 95%.
4. Аритмогенний - прогностично сприятливий. Є результатом порушення ритму і провідності. Виникає при пароксизмальній тахікардії, АВ блокадах III і II ступеня, повних поперечних блокадах. Після відновлення ритму симптоми зникають протягом 1-2 годин.

Патологічні зміни розвиваються ступінчато. Кардіогенний шок має 3 стадії:

• Компенсації. Зменшення хвилинного об'єму, помірна гіпотонія, ослаблення перфузії на периферії. Кровопостачання підтримується за рахунок централізації кровообігу. Пацієнт зазвичай у свідомості, клінічні прояви помірні. Присутні скарги на запаморочення, головний біль у серці. На першій стадії патологія повністю обратима.
• Декомпенсації. Присутній розгорнутий симптомокомплекс, перфузія крові в головному мозку і серце знижена. Рівень АД критично малий. Незворотні зміни відсутні, однак до їх розвитку залишаються хвилини. Хворий перебуває в сопорі або без свідомості. За рахунок ослаблення ниркового кровотоку зменшується утворення сечі.
• Незворотних змін. Кардіогенний шок переходить в термінальну стадію. Характеризується посиленням наявної симптоматики, вираженої коронарною і церебральною ішемією, формуванням некрозів у внутрішніх органах. Розвивається синдром степемінованого внутрішньосудинного згортання, на шкірі з'являється петехіальний висип. Виникають внутрішні кровотечі.

Симптоми кардіогенного шоку

На початкових стадіях виражено кардіогенний больовий синдром. Локалізація і характер відчуттів схожі з інфарктом. Пацієнт скаржиться на стискаючий біль за грудиною («ніби серце стискають у долоні»), що поширюється на ліву лопатку, руку, бік, щелепу. Іррадіації по правій стороні тіла не відзначається.

Дихальна недостатність проявляється повною або частковою втратою здатності до самостійного дихання (ціаноз, частота дихання менше 12-15 на хвилину, занепокоєння, страх смерті, включення в процес дихання допоміжної мускулатури, втягування крил носа). При розвитку альвеолярного набряку легенів з рота хворого виділяється біла або рожевата піна. Людина займає вимушене становище сидячи, з нахилом вперед і упором руками в стілець.

Відзначається зниження систоличного АД нижче 80-90 мм рт. ст., пульсового - до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидний, слабкого наповнення і напруги, тахікардія до 100-110 ударів/хвилину. Іноді ЧСС падає до 40-50 уд/хв. Шкіра пацієнта бліда, холодна і волога на дотик. Виражена загальна слабкість. Діурез знижений або повністю відсутній. На тлі шоку відбувається порушення свідомості, розвивається сопор або кома.

Ускладнення

Кардіогенний шок ускладнюється поліорганною недостатністю (ПОН). Порушується робота нирок, печінки, відзначаються реакції з боку травної системи. Системна органна недостатність є наслідком несвоєчасного надання хворому медичної допомоги або важкого перебігу хвороби, при якому вживані заходи з порятунку виявляються малоефективними. Симптоми ПОН - судинні зірочки на шкірі, блювота «кавової гущі», запах сирого м'яса з рота, набухання яремних вен, анемія.

Діагностика

Діагностика здійснюється на підставі даних фізикального, лабораторного та інструментального обстеження. Під час огляду хворого кардіолог або реаніматолог відзначає зовнішні ознаки захворювання (блідість, пітливість, мармурість шкіри), оцінює стан свідомості. Об'єктивні діагностичні заходи включають:

• Фізикальне обстеження. При тонометрії визначається зниження рівня АД нижче 90/50 мм рт. ст., пульсовий показник менше 20 мм рт. ст. На початковій стадії хвороби гіпотонія може бути відсутня, що обумовлено включенням компенсаторних механізмів. Серцеві тони глухі, в легенях вислуховуються вологі мелкопузирчаті хрипи.
• Електрокардіографія. ЕКГ у 12 відведеннях виявляє характерні ознаки інфаркту міокарда: зниження амплітуди зубця R, зміщення сегмента S-T, негативний зубець T. Можуть відзначатися ознаки екстрасистолії, атріовентрикулярної блокади.
• Лабораторні дослідження. Оцінюють концентрацію тропоніну, електролітів, креатиніну та сечовини, глюкози, печінкових ферментів. Рівень тропонінів I і T підвищується вже в перші години ОІМ. Ознака ниркової недостатності, що розвивається, - збільшення концентрації натрію, сечовини і креатиніну в плазмі. Активність ферментів печінки збільшується при реакції гепатобіліарної системи.

При проведенні діагностики слід відрізняти кардіогенний шок від розслоюючої аневризми аорти, вазовагальних синкопі. При розшаруванні аорти біль іррадує вздовж хребта, зберігається протягом декількох днів, носить хвилеподібний характер. При синкопі відсутні серйозні зміни на ЕКГ, в анамнезі - больовий вплив або психологічний стрес.

Лікування кардіогенного шоку

Пацієнти з гострою серцевою недостатністю та ознаками шокового стану екстрено госпіталізуються в кардіологічний стаціонар. У складі бригади СМП, що виїжджає на подібні виклики, повинен бути присутнім реаніматолог. На догоспітальному етапі проводиться оксигенотерапія, забезпечується центральний або периферичний венозний доступ, за показаннями виконується тромболізіс. У стаціонарі продовжують лікування, розпочате бригадою ШМД, яке включає в себе:

• Медикаментозну корекцію порушень. Для купірування набряку легенів вводять петлеві діуретики. Щоб зменшити серцеве навантаження, використовують нітрогліцерин. Інфузійна терапія проводиться за відсутності набряку легенів і ЦВД нижче 5 мм рт. ст. Обсяг інфузії вважається достатнім, коли цей показник досягає 15 одиниць. Призначаються антиаритмічні засоби (аміодарон), кардіотоники, наркотичні анальгетики, стероїдні гормони. Виражена гіпотонія є показом для застосування норадреналіну через шприц-перфузор. При стійких порушеннях серцевого ритму застосовується кардіоверсія, при важкій дихальній недостатності - ІВЛ.
• Високотехнологічну допомогу. При лікуванні пацієнтів з кардіогенним шоком використовують такі високотехнологічні методи, як внутрішньоаортальна балонна контрапульсація, штучний шлуночок, балонна ангіопластика. Прийнятний шанс вижити пацієнт отримує при своєчасній госпіталізації в спеціалізоване відділення кардіології, де присутня необхідна для високотехнологічного лікування апаратура.

Прогноз і профілактика

Прогноз несприятливий. Летальність становить понад 50%. Знизити цей показник вдається у випадках, коли перша допомога пацієнту була надана протягом півгодини від початку хвороби. Рівень смертності в такому разі не перевищує 30-40%. Виживаність достовірно вища серед пацієнтів, яким було проведено хірургічне втручання, спрямоване на відновлення прохідності пошкоджених коронарних судин.

Профілактика полягає в недопущенні розвитку ІМ, тромбоемболій, важких аритмій, міокардитів і травм серця. З цією метою важливо проходити профілактичні курси лікування, вести здоровий і активний спосіб життя, уникати стресів, дотримуватися принципів здорового харчування. При виникненні перших ознак серцевої катастрофи потрібен виклик бригади швидкої допомоги.