Гостра оклюзія судин кінцівок

Гостра оклюзія судин кінцівок - раптовий тромбоз або емболія периферичної артерії, що супроводжуються гострим порушенням кровообігу в кінцівці дистальніше місця обтурації судини. Гостра окклюзія судин характеризується болем, блідістю шкірних покривів, відсутністю пульсації, парестезіями, паралічем кінцівки. У комплекс діагностики гострої окклюзії судин кінцівок входять лабораторні тести, допплерографія, ангіографія. При гострій окклюзії судин кінцівок проводиться антитромботична, фібринолітична, спазмолітична, інфузійна терапія; при неефективності виконується тромбемболектомія, ендартеректомія, обхідне шунтування, ампутація кінцівки.

Загальна інформація

Гостра оклюзія судин кінцівок - раптова судинна непрохідність, обумовлена емболією, тромбозом або спазмом артерій. Гостра окклюзія судин кінцівок супроводжується різким погіршенням або припиненням артеріального кровотоку, розвитком гострого ішемічного синдрому, що несе потенційну загрозу життєздатності кінцівки. У кардіології та ангіохірургії гостра оклюзія судин кінцівок відноситься до числа невідкладних станів, оскільки може призвести до втрати кінцівки та інвалідності. Зазвичай гостра оклюзія судин кінцівок розвивається у чоловіків старше 60 років. Пацієнти з гострою окклюзією судин кінцівок становлять 0,1% всіх хворих хірургічного профілю.

Гостра оклюзія судин кінцівок

Причини гострої оклюзії судин кінцівок

Поняття «гостра оклюзія судин кінцівки» є збірним, оскільки об'єднує випадки раптово виниклої артеріальної недостатності периферичного кровотоку, викликані гострим тромбозом, емболією, спазмом або травматичним ураженням судини.

Тромбоемболії є найчастішою причиною гострої окклюзії судин кінцівок, складаючи до 95% випадків. Матеріальним субстратом артеріальних тромбоемболій служать жирові, тканинні, повітряні, мікробні, пухлинні фрагменти, а також фрагменти первинного тромбу, які з струмом крові з основного вогнища мігрують на периферію.

Більшість випадків гострої окклюзії судин кінцівок виникають на тлі ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, вад серця (частіше - мітрального стеноза), аритмій, гіпертонічної хвороби, атеросклерозу та аневризми аорти або її гілок, аневризми серця, ендокардиту, дилатаціонації

Ембологічними вогнищами можуть служити пухлини легенів і серця, зокрема міксома лівого передсердя. Можливе виникнення парадоксальної емболії, при попаданні тромбу в артерії великого кола через відкрите овальне вікно, відкритий артеріальний проток, дефекти міжпредсердної або міжшлункової перегородки. Рідше причинами гострої окклюзії судин кінцівок виступають попередні операції на артеріях, відмороження, електротравми, захворювання системи крові (лейкози, поліцитемія), екстравазальна компресія, судинні спазми.

Факторами ризику гострої окклюзії судин кінцівок служать захворювання периферичних судин: облітеруючий атеросклероз, облітеруючий ендартеріїт, неспецифічний аортоартеріїт (хвороба Такаясу), вузликовий периартеріїт. Фрагментація і мобілізація первинного тромбоемболу може відбуватися при зміні ритму серця і сили серцевих скорочень, перепадах АД, фізичній і психічній напрузі, прийомі деяких ліків та ін. У 5 - 10% випадків не вдається виявити джерело емболії ні при клінічному обстеженні, ні на аутопсії.

Патогенез

Гострі ішемічні розлади, що розвиваються при окклюзії судин кінцівок, обумовлені не тільки механічним фактором (раптовою закупоркою артерії емболом), але й артеріальним спазмом. У найкоротші терміни після окклюзії і спазму артерії в просвіті судини формується тромб. Умови для тромбоутворення створюються у зв'язку зі зменшенням швидкості кровотоку, гіперкоагуляцією і змінами судинної стінки. Поширюючись в дистальному і проксимальному напрямках, тромб послідовно обтурує коллатералі, ще більш посилюючи картину гострої ішемії.

Первинне формування артеріального тромбу відбувається в судинах з уже зміненою стінкою. Факторами місцевого тромбоутворення виступають пошкодження ендотелію, уповільнення швидкості регіонарного кровотоку, порушення згортання крові.

Ішемічні розлади в ураженій кінцівці при гострій окклюзії судин патогенетично пов'язані з кисневим голодуванням тканин, порушенням всіх видів обміну і вираженим ацидозом. Внаслідок загибелі клітинних елементів і підвищеної клітинної проникності розвивається субфасційний м'язовий набряк, що посилює порушення кровообігу.

Класифікація вікклюзій судин

Серед оклюзуючих уражень артеріальних судин на першому місці за частотою виникнення стоїть гостра оклюзія мезентеріальних судин (40%), на другому - окклюзія артерій головного мозку (35%), на третьому - тромбоемболія біфуркації аорти і артерій кінцівок (25%). У порядку убування частоти зустрічуваності гострі окклюзії судин кінцівок розташовуються наступним чином: окклюзії стегнових артерій (34 - 40%), підвздошних артерій і біфуркації аорти (22 - 28%), підколінних артерій (9 - 15%), підключичних і плечових артерій (14 - 18%), артерій гомілки.

У практиці зустрічаються одиночні і множинні тромбоемболії артерій. Останні можуть бути багатоповерховими (різнорівневі тромбоемболії в одній артерії), комбінованими (тромбоемболи в артеріях різних кінцівок) і поєднаними (при ураженні артерій кінцівок і церебральної або вісцеральної артерії).

Ішемічні зміни, обумовлені гострою окклюзією судин кінцівок, проходять кілька стадій: На стадії ішемії напруги ознаки порушення кровообігу в спокої відсутні і з'являються лише при навантаженні.

I ступінь - чутливість і рухи в кінцівці збережені:

• IA - похолодання, парестезії, оніміння кінцівки
• IБ - болі в дистальних відділах кінцівки в спокої.

II ступінь - виникають розлади руху і чутливості кінцівки:

• IIA - парез кінцівки (зниження м'язової сили та об'єму активних рухів у дистальних відділах)
• IIБ - параліч кінцівки (відсутність активних рухів)

III ступінь - розвиваються некробіотичні явища:

• IIIA - субфасційний набряк
• IIIБ - парціальна м'язова контрактура
• IIIB - тотальна м'язова контрактура

Ступені ішемії кінцівки враховуються при виборі методу лікування гострої окклюзії судин.

Симптоми оклюзії судин

Гостра оклюзія судин кінцівок проявляється симптомокомплексом, позначеним в англомовній літературі як «комплекс п'яти P» (pain - біль, pulselessness - відсутність пульсу, pallor - блідість, paresthesia - парестезії, paralysis - параліч). Наявність хоча б однієї з цих ознак змушує думати про можливу гостру окклюзію судин кінцівок.

Раптовий біль дистальніше місця окклюзії виникає в 75-80% випадків і зазвичай служить першою ознакою гострої окклюзії судин кінцівок. При збереженні колатерального кровообігу біль може бути мінімальним або відсутнім. Частіше біль носить розлитий характер з тенденцією до посилення, не стихає при зміні положення кінцівки; в рідкісних випадках спонтанної роздільної здатності окклюзії біль самостійно зникає.

Важливою діагностичною ознакою гострої окклюзії судин кінцівок є відсутність пульсації артерій дистальніше місця окклюзії. При цьому кінцівка спочатку блідне, потім набуває ціанотичного відтінку з мармуровим малюнком. Шкірна температура різко знижена - кінцівка холодна на дотик. Іноді при огляді виявляються ознаки хронічної ішемії - зморшність і сухість шкіри, відсутність волосся, ламкість нігтів.

Розлади чутливості і рухової сфери при гострій окклюзії судин кінцівок проявляються онімінням, відчуттям покалювання і повзання «мурашок», зниженням тактильної чутливості (парестезіями), зниженням м'язової сили (парезом) або відсутністю активних рухів (паралічем) спочатку в дистальних, а потім в проксимальних су Надалі може настати повна знедоленість ураженої кінцівки, що вказує на глибоку ішемію і є грізною прогностичною ознакою. Кінцевим результатом гострої окклюзії судин може стати гангрена кінцівки.

Діагностика гострої оклюзії судин кінцівок

Діагностичний алгоритм при підозрі на гостру окклюзію судин кінцівок передбачає проведення комплексу фізикальних, лабораторних, інструментальних досліджень. Пальпація пульсу в типових точках (на тильній артерії стопи, в підколінній ямці, на задньобільшоберцевій і стегновій артерії та ін.) виявляє відсутність пульсації артерії нижче окклюзії і її збереження вище ділянки ураження. Важливу інформацію при первинному обстеженні дають функціональні проби: маршова (проба Дельбе-Пертеса), колінний феномен (проба Панченка), визначення зони реактивної гіперемії (проба Мошковича).

Лабораторні дослідження крові (коагулограма) при гострій окклюзії судин кінцівок виявляють підвищення ПТІ, зменшення часу кровотечі, збільшення фібриногену. Остаточна діагностика гострої окклюзії судин кінцівок і вибір лікувальної тактики визначаються даними УЗДГ (дуплексного сканування) артерій верхніх або нижніх кінцівок, периферичної артеріографії, КТ-артеріографії, МР-ангіографії.

КТ-ангіографія черевної аорти та її гілок. Повна окклюзія просвіту лівої внутрішньої підвздошної артерії

Диференційна діагностика проводиться з аневризмою черевної аорти і гострим тромбофлебітом глибоких вен.

Лікування гострої оклюзії судин кінцівок

При підозрі на гостру окклюзію судин кінцівок пацієнт потребує невідкладної госпіталізації та консультації судинного хірурга. При ішемії напруги та ішемії IA ступеня проводиться інтенсивна консервативна терапія, що включає введення тромболітиків (гепарин внутрішньовенно), фібринолітичних засобів (фібринолізину, стрептокінази, стрептодекази, тканинного активатора плазміногену), антиагрегантів, спазм Показані фізіотерапевтичні процедури (діадінамотерапія, магнітотерапія, баротерапія) і екстракорпоральна гемокорекція (плазмаферез).

За відсутності позитивної динаміки протягом 24 год від моменту виникнення гострої окклюзії судин кінцівок необхідне виконання органозберігаючої хірургічної операції - тромбемболектомії з периферичної артерії за допомогою балонного катетера Фогарті або ендартеректомії.

При ішемії IБ-IIБ ступенів необхідне екстрене втручання, спрямоване на відновлення кровотоку: ембол- або тромбектомія, обхідне шунтування. Протезування сегмента периферичної артерії проводиться при непротяжених гострих оклюзіях судин кінцівок.

Ішемія IIIA-IIIБ ступенів є показанням до екстреної тромб- або емболектомії, обхідного шунтування, які обов'язково доповнюються фасціотомією. Відновлення кровообігу при обмежених контрактурах дозволяє виконати відстрочену некректомію або подальшу ампутацію на більш низькому рівні.

При ішеміяї IIIB ступеня операції на судинах протипоказані, оскільки відновлення кровотоку може призвести до розвитку постишемічного синдрому (аналогічного травматичної токсемії при синдромі тривалого розчавлювання) і загибелі хворого. На даній стадії виконується ампутація ураженої кінцівки. У післяопераційному періоді триває ^ агулянтна терапія для попередження ретромбозу і повторної емболії.

Прогноз і профілактика

Найважливішим прогностичним критерієм при гострій окклюзії судин кінцівок є фактор часу. Рання операція та інтенсивна терапія дозволяють відновити кровотік у 90% випадків. При пізно розпочатому лікуванні або його відсутності настає інвалідизація внаслідок втрати кінцівки або летальний результат. При розвитку реперфузійного синдрому загибель може наступити від сепсису, ниркової недостатності, поліорганної недостатності.

Профілактика гострої окклюзії судин кінцівок полягає у своєчасному усуненні потенційних джерел тромбоемболії, профілактичному прийомі антиагрегантів.