Повітряна емболія - це закупорка кровоносного русла бульбашками повітря, що потрапили в кровотік із зовнішнього середовища. Клінічні прояви залежать від типу і величини ураженої посудини. Найбільш небезпечна обтурація коронарних і легеневих артерій, системи кровопостачання головного мозку. При ураженні ЛА виникають ознаки гострої дихальної і серцевої недостатності. Церебральна форма хвороби протікає з розвитком симптоматики ішемічного інсульту. Діагноз встановлюється на підставі клінічної картини, даних доплерографії, капнограми, вимірювання ЦВД. Специфічне лікування - аспірація газу через катетер, відновлення цілісності судинного русла.
Загальна інформація
Повітряна емболія (ВЕ) - гострий патологічний стан, що виникає при попаданні в кровоносну посудину повітря ззовні. Кількість одномоментно введеного газу має становити не менше 10-20 мл, в іншому випадку він розчиниться в крові, не завдаючи шкоди. Патологія вважається досить рідкісною, на її частку припадає не більше 2% від усіх можливих видів судинної окклюзії. З однаковою частотою визначається у чоловіків і жінок, не має прив'язки до віку. Смертність при своєчасній діагностиці та наданні кваліфікованої допомоги коливається від 10 до 40%. Відсутність медичного посібника при емболізації легеневих і церебральних судин призводить до загибелі хворого в 90% випадків.
Повітряна емболія
Причини
Мимовільне потрапляння повітря в кровоносну систему здорової людини практично виключено. Тиск у більшості судин надлишковий по відношенню до атмосфери, тому засмоктування газів при пошкодженні судинної стінки не спостерігається. Виняток - внутрішня яремна вена, тиск в якій при вдиху нижче атмосферного. Інакше виглядає ситуація зі зневодненими пацієнтами. За рахунок зменшення ОЦК тиск у центральних судинах стає негативним, порушення цілісності стінки судини може призвести до потрапляння всередину газів з навколишнього середовища. До поширених причин повітряної окклюзії належать:
- Травматизація. Атмосферні гази проникають у кров при баротравмі легенів (різке спливання з глибини, неправильно підібраний режим апарату ІВЛ), пошкодженнях грудної клітини, що супроводжуються розривом кровоносних судин. ВЕ також виявляється на тлі травм інших анатомічних зон за відсутності своєчасної зупинки профузної кровотечі.
- Пологи. Проникнення газів стає можливим при розриві плацентарних венозних синусів. Повітря в пошкоджені судини нагнітається під тиском під час маточних скорочень. Захворювання розвивається незалежно від величини центрального венозного тиску. Симптоматика може виникати не тільки безпосередньо в пологах, а й через 1-2 доби.
- Медичні процедури. До маніпуляцій з високим ризиком формування ВЕ відносять операції на судинах, органах грудної клітини, головному мозку, якщо в ході втручання проводиться розтин венозного синуса. Крім того, повітря систему кровопостачання може потрапляти при нещільному з'єднанні інфузійної системи з центральним венозним катетером або в процесі інфузійної терапії. Подібне відбувається при негативному ЦВД.
Патогенез
Великі бульбашки повітря в кровоносному руслі можуть призводити до окклюзії будь-яких судин. Найчастіше блокуються легеневі вени, судини серця, артеріальні стовбури, що живлять мозок. При ураженні легеневої артерії відзначається регіональна внутрішньосудинна гіпертензія, перевантаження ПЖ і гостра правожелудочкова недостатність. Далі в процес залучається лівий шлуночок, знижується серцевий викид, порушується периферичне кровообіг, розвивається шок. Повітряна емболія ЛА супроводжується виникненням бронхоспазму, вентиляційно-перфузійного дисбалансу, інфаркту легкого і дихальної недостатності.
При порушенні кровотоку в мозкових судинах формування патології відбувається за типом ішемічного інсульту. На певній ділянці мозку порушується кровопостачання, нейроткань відчуває кисневе голодування і відмирає. Утворюється ділянка некрозу, відбуваються множинні дрібні крововиливи в мозкову тканину. Подальший перебіг хвороби залежить від локалізації ураженої ділянки. Можуть виявлятися парези, паралічі, порушення когнітивних функцій, збої в діяльності внутрішніх органів.
Класифікація
Існує кілька критеріїв систематизації ВЕ. Повітряна емболія класифікується за характером течії (блискавична, гостра і підостра), шляхом проникнення повітря в кровотік (ятрогенна, травматична), напрямком руху ембола (ортоградна, ретроградна, парадоксальна). У клінічній практиці використовують поділ форм хвороби за виглядом ураженої посудини, що включає такі варіанти патології:
- Артеріальна. Спостерігається закупорка великих артеріальних стволів (коронарних, легеневих, церебральних). Зустрічається в 30-35% випадків, розвивається блискавично, протікає важко, з вираженою клінічною симптоматикою. Пацієнт гине протягом декількох годин, іноді - хвилин. Для формування АВЕ необхідно понад 40-50 см3 газу, який одномоментно потрапив у кровотік.
- Венозна. Виявляється в 65-70% випадків. Призводить до порушення венозного відтоку. Симптоматика прогресує порівняно повільно, життєугрожуючі стани виявляються рідко. Схильна до підлаштування течії. При закупорці дрібних вен і венул може протікати безсимптомно, кровотік при цьому забезпечується за рахунок системи коллатералів. Виняток - повітряна окклюзія легеневих вен, якими насичена киснем кров надходить від легенів до серця.
Симптоми повітряної емболії
Клінічна картина розрізняється залежно від виду і розміру ураженої посудини. При порушенні відтоку крові по великих периферичних венах виникають типові ознаки тромбозу. Уражену ділянку набрякає, збільшується в розмірах. При здавленні визначається сильна хворобливість. Шкіра в зоні патології ціанотична, має місце локальна гіпертермія. Системною реакцією є помірна тахікардія, викликана депонуванням певного обсягу рідини та зменшенням ОЦК.
Повітряна емболія дрібних гілок легеневої артерії викликає кашель, кровохарканя, епізоди синкопе, задишку понад 20 вдихів, тахікардію в межах 100-120 ударів на хвилину. Порушення гемодинаміки відсутні. При закупорці великих стволів розвивається картина гострого легеневого серця. У хворого виявляється різка гіпотонія, набухання шийних вен, збільшення розмірів печінки, зростання ЦВД, психомоторне збудження, посилення серцевого поштовху. Шкіра бліда, холодна, покрита липким потім.
Поразка коронарних артерій призводить до виникнення гострого інфаркту міокарда. Відзначаються типові болі за грудиною стискаючого характеру. Застосування нітратів не дає очікуваного ефекту. АД знижується аж до шокових цифр. Можливий набряк легень серцевого походження. Типова картина ОІМ спостерігається не завжди. У 40% випадків хвороба протікає в атиповому варіанті, проявляється болями в животі, горлі, лівій руці тощо.
Емболізація структур кровопостачання мозку стає причиною інсульту. У тканинах мозку утворюється осередок некрозу, від локалізації якого залежить клінічна симптоматика. До найбільш поширених ознак ішемічного інсульту відносять парези і паралічі, локальне зниження м'язового тонусу, парестезії, розлади мови, нечіткість зору, запаморочення, головний біль, порушення стійкості, дроп-атаки, ослаблення шкірної чутливості.
Ускладнення
При емболізації периферичних артерій утворюються трофічні виразки, виникають зони некрозу. Порушення венозного відтоку в кінцівках призводить до набряків. Зміни з боку системи кровопостачання внутрішніх органів стають причиною ослаблення або повного припинення їх діяльності. Може розвиватися гостра ниркова або печінкова недостатність, парез кишечника, недостатність функції серця і легенів. Ураження церебральних кровоносних структур провокує незворотні порушення в роботі організму. Спостерігаються паралічі, порушення в психоемоційній сфері, зміни в роботі внутрішніх органів, іннервованих пошкодженою ділянкою мозку.
Діагностика
Діагностику ВЕ здійснює анестезіолог-реаніматолог у тандемі з безпосереднім лікуючим лікарем пацієнта. Дані клінічного обстеження в поєднанні з інформацією, отриманою при використанні апаратних діагностичних методик, зазвичай не залишають сумнівів у діагнозі. Складності виникають при визначенні виду емболії. Слід диференціювати оклюзію судин, викликану повітрям, бульбашками газу, що утворюються ендогенно при різкій зміні тиску навколишнього середовища (кесонна хвороба, газова емболія), тромбом, пухлиною, чужорідним тілом, конгломератом бактеріальних клітин. До числа діагностичних заходів належать:
- Фізикальні. Проводяться у відділенні реанімації або за місцем перебування пацієнта. Під час огляду виявляють непрямі ознаки тромбозу і ставлять попередній діагноз. Потрібно враховувати, що хвороба далеко не завжди протікає з повним набором симптомів, частота зустрічуваності деяких з них не перевищує 50-60%.
- Лабораторні. На початкових етапах розвитку ВЕ лабораторне обстеження не надто інформативне. Відзначаються зміни складу газів крові, кислотно-лужної рівноваги, балансу електролітів. При ураженні внутрішніх органів і розвитку поліорганної недостатності відбувається збільшення активності печінкових ферментів, зростання концентрації креатиніну і сечовини в крові. Деструктивні процеси в м'язовій тканині стають причиною підвищення рівня міоглобіну.
- Інструментальні. При проведенні прекардіальної, трансезофагальної або транскраніальної допплерографії вдається встановити факт наявності повітря в судинах. Дослідження є якісним, визначити обсяг газу з його допомогою неможливо. Капнограма свідчить про збільшення концентрації вуглекислого газу в кінці видиху, при вимірі ЦВД виявляється неадекватне зростання показників. На ЕКГ виявляються шлункові екстрасистоли, зміни зубця P, депресія сегмента ST.
Лікування повітряної емболії
Усунення наслідків потрапляння повітря в судини проводять з використанням медикаментозних і апаратних способів лікування. Обсяг необхідної допомоги залежить від стану пацієнта, вираженості порушення життєво важливих функцій, наявності в клініці необхідного обладнання. Зазвичай схема відновлювальних заходів включає в себе такі методи впливу:
- Неспецифічні медикаментозні. Лікування спрямоване на мінімізацію клінічних ознак хвороби та запобігання ускладненням. Пацієнту призначають стероїдні гормони, кардіотоники, петлеві діуретики, судинні засоби, антиоксиданти. На етапі відновлення використовують полівітамінні комплекси, ноотропні препарати. При вираженій дихальній недостатності хворого переводять на ІТЛ в режимі примусової вентиляції.
- Апаратні. Повітряна емболія лікується за допомогою гіпербаричної оксигенації і керованої гіпотермії. ГБО здійснюється під тиском 2-3 атмосфери, кількість сеансів варіюється від 5 до 12. Тривалість кожного з них - 45 хвилин. При використанні гіпотермії тіло хворого охолоджують до 34 ° C. Як баролікування, так і холод сприяють збільшенню розчинності газів у крові, що дозволяє знищити тромб, недоступний для видалення оперативним шляхом.
- Оперативні. Оптимальним методом вилучення емболу при внутрішньосердечній ВЕ є його аспірація через підключичний катетер. При цьому відбувається видалення декількох сотень мілілітрів крові, що може вимагати проведення масивної інфузійної терапії або гемотрансфузії. При точному визначенні локалізації ембола можливий розтин судини або венозного синуса.
Прогноз і профілактика
Результат сприятливий у тих випадках, коли повітря вдається видалити за допомогою малотравматичного підключичного доступу. При внутрішньочерепній або легеневій локалізації емболу прогноз погіршується, оскільки витягти його хірургічними методами практично неможливо. Застосування ГБО і гіпотермії не дозволяє швидко нормалізувати кровотік, отже, підвищується ймовірність незворотних наслідків. При ураженні периферичних вен і артерій загроза для життя зазвичай відсутня, але відновлення уражених тканин протікає тривало, повної регенерації вдається домогтися не завжди.
Повітряна емболізація найбільш часто виникає в ході медичних маніпуляцій, тому заходи щодо її профілактики повністю лягають на співробітників лікувального закладу. При втручаннях на верхній порожній відні хворий повинен перебувати в положенні Транделенбурга, катетеризація підключичної вени в момент, коли голка залишається з відкритим торцем (від'єднання шприца, витяг провідника), проводиться на глибокому видиху хворого. При низькому ЦВД слід своєчасно перекривати інфузійні системи, що закінчилися.
