Цистит при клімаксі

Цистит при клімаксі - це запальне ураження сечового міхура, патогенетично пов'язане з інволютивними змінами жіночих урогенітальних органів. Проявляється полакіурією, імперативними позивами до сечовипускання, болем внизу живота, помутнінням сечі та її фарбуванням кров'ю. Діагностується за допомогою загального аналізу сечі, ехографії сечового міхура, цистоскопії. Для лікування застосовують ЗГТ у комбінації з антибіотиками, нестероїдними протизапальними засобами, периферичними вазодилаторами, стимуляторами і блокаторами рецепторів детрузора, ноотропами, антидепресантами. При вираженій атрофії проводять цистопластику.

Загальна інформація

Клімактеричний цистит - найбільш поширена урологічна патологія у пацієнток у віці старше 40-45 років. У період менопаузи він діагностується у 10-15% жінок, у постклімактерії - у 15-20%. У постменопаузі цистит може бути фактором розвитку або одним з проявів специфічного урогенітального розладу при клімаксі. Незважаючи на спільність етіології з класичним гострим і хронічним бактеріальним запаленням сечового міхура у пацієнток репродуктивного віку, вплив змін гормонального фону при клімаксі, особливості клінічної картини та ускладнень виправдовують розгляд інволюційного циститу як окремої форми захворювання.

Цистит при клімаксі

Причини

Традиційні анатомо-функціональні передумови, що сприяють більш частому розвитку циститу у жінок, ніж у чоловіків, у клімактеричному періоді доповнюються інволютивними змінами органів сечовевидної системи. Провідну роль у формуванні атрофічних процесів відіграє гіпоестрогенія, що спостерігається при клімаксі. На думку фахівців у сфері урогінекології, основними факторами, що підвищують ймовірність розвитку циститу в пері- і постменопаузі, є:

• Атрофія слизової сечового міхура. На тлі прогресуючого дефіциту естрогенів епітеліальний шар витончується, складчастість згладжується. У результаті підвищується ранимість слизової, на ній швидше утворюються тріщини, легше адгезуються мікроорганізми.
• Порушення кровопостачання сечостатевих органів. Атрофічні процеси посилюються ішемією детрузора, стінки уретрального каналу. Гіпоксія, що виникає, знижує захисний потенціал слизової оболонки, що сприяє швидкому розвитку запального процесу.
• Зміна активності рецепторного апарату. При клімаксі в уретрі, сечовому міхурі зменшується кількість адренорецепторів, знижується чутливість рецепторів ацетилхоліну. Скорочення детрузора стає менш координованим, порушується пасаж сечі.
• Інші урогенітальні розлади. Атрофічні зміни епітелію вологи, уретри призводять до зниження первинного антибактеріального потенціалу слизових. Кольпіти та уретрити, що виникають при клімаксі, більш швидко ускладнюються розвитком циститу.
• Ослаблення зв'язкового апарату. При естрогенній недостатності послаблюються м'язи і зв'язки, що формують тазове дно, що сприяє формуванню цистоцеле, уретероцелі. Пролапс сечовидільних органів спрощує проникнення мікроорганізмів у сечовий міхур.

Збудниками запального процесу зазвичай стають ті ж мікробні агенти, що і при банальних формах циститу. З сечі та біоптату тканин найчастіше висіюються кишкові палички, рідше - інша неспецифічна умовно-патогенна мікрофлора: стафілококи, стрептококи, клебсієли, протей, синьогнійні палички, ентеробактер, ентерококи, кандиди. Порівняно з репродуктивним віком при клімаксі менш поширені специфічні форми циститу, викликані мікоп лазмами, уреаплазмами, хламідіями, тріхомонадами, гонококами.

Патогенез

Механізм розвитку захворювання заснований на значному пригніченні природних захисних факторів, що перешкоджають впровадженню та розмноженню інфекційних агентів. Основними ланками патогенезу циститу при клімаксі є витончення слизової, порушення струму сечі, викликане дисфункцією детрузора, швидке висхідне поширення інфекції з вологолища та уретри через ослаблення фасційно-м'язових структур.

У нормі видалення мікроорганізмів з сечового міхура сприяє слущення епітелію. При атрофії епітеліальної оболонки цей процес сповільнюється. Завдяки наявності факторів патогенності бактерії, які затримуються в порожнині органу через функціональні розлади сечовипускання, швидше фіксуються до епітеліальних клітин.

Процес посилюється інволютивним зменшенням антиадгезивної дії мукополісахаридного шару уротелію. Активне розмноження мікроорганізмів, виділення ними ендо- та екзотоксинів провокує виникнення місцевої катаральної реакції з інтенсивною секрецією медіаторів запалення, набряком тканин, порушенням мікроциркуляції.

Витончення слизового і підслизового шару сприяє більш глибокому поширенню запального процесу в інтерстицій міхура, стимуляції численних рецепторів м'язової оболонки, появи вираженого больового синдрому, розвитку склеротичних процесів. Запалення швидко приймає хронічний характер.

Симптоми циститу при клімаксі

Клінічна картина хвороби багато в чому схожа з типовими проявами бактеріального запалення. Ознаками клімактеричного циститу є частішання сечовипускання (до 30 разів на добу), імперативні позиви, різкий біль наприкінці акту сечовипускання, відчуття неповного випорожнення, постійні ноючі болі внизу живота.

При прогресуванні патології сеча стає каламутною, в ній з'являється примісь крові. При клімаксі захворювання характеризується хронічною рецидивуючою течією. Симптоми загострюються після статевого акту, стресу, вживання гострої їжі та алкоголю. Порушення загального стану при циститі виражені незначно - в гострий період можлива субфебрильна температура тіла, головні болі, слабкість, зниження працездатності.

Ускладнення

При тривалому перебігу хвороби підвищується ризик розвитку інтерстиційного запалення, при якому відбуваються незворотні рубцеві зміни стінки органу, формується зморщений сечовий міхур. При клімаксі цистит часто ускладнюється пієлонефритом, виникненню якого сприяє висхідне поширення патогенних мікроорганізмів у чашково-лоханкову систему нирок. У рідкісних випадках спостерігається гангренозна форма хвороби з некротичними змінами сечового міхура. Інволюційний цистит є одним з провокуючих факторів розвитку урогенітального постклімактеричного розладу з гіперфункцією детрузора і недержанням сечі.

Діагностика

Постановка діагнозу цистит при клімаксі не становить труднощів при гострій формі захворювання з характерною клінічною картиною. Однак у жінок в менопаузі хвороба часто має хронічний перебіг з мінімальними симптомами, що ускладнює діагностичний пошук. План обстеження пацієнтки з підозрою на запальний процес сечового міхура включає такі інструментальні та лабораторні методи:

• Аналізи сечі. При циститі в сечі виявляється лейкоцитурія, бактеріурія, піурія, епітеліальні клітини і слиз, підвищується концентрація білка (більше 1 г/л). У запущених випадках з'являється різкий неприємний запах. Дослідження доповнюють проведенням аналізу щодо Нечипоренка, при якому оцінюють кількісний вміст клітинних елементів в 1 мл сечі. Обов'язково виконують бактеріологічний посів сечі для виявлення патогенних мікроорганізмів і уточнення їх чутливості до антибіотиків.
• Ультразвукове дослідження. УЗД сечового міхура дозволяє виявити зміни товщини стінок (при клімаксі вони витончені через брак статевих гормонів), зменшення обсягу органу. Характерна ознака - наявність дрібної гіпоехогенної зважі. Також при сонографії можуть виявлятися ознаки фіброзу і склерозу, деформація контурів міхура.
• Ендоскопічне дослідження. Введення через уретру гнучкого ендоскопа дає можливість оцінити стан слизової, гирла сечовиків, трикутника Льєто. Цистоскопію проводять тільки у фазі ремісії, щоб не травмувати уретру або сечовий міхур. Дослідження допомагає виключити інші причини дизуричних явищ (новоутворення, дивертикули). У складних діагностичних випадках рекомендована ендоскопічна біопсія з гістологічним дослідженням матеріалу.
• Додаткові дослідження. У клінічному аналізі крові при циститі визначаються ознаки бактеріального запалення: нейтрофільний лейкоцитоз зі збільшенням числа молодих клітин, підвищення СОЕ. Також при циститі беруть мазок з вологолища для дослідження на наявність інфекцій, що передаються статевим шляхом. Для оцінки уродинаміки нижніх сечових шляхів може проводитися урофлоуметрія.

Диференційна діагностика

Диференційна діагностика сечовузирного запалення при клімаксі здійснюється з:

• цисталгією;
• уретерітом;
• уретритом;
• скінеїтом;
• парауретральними кистами;
• інтерстиційним циститом;
• злоякісними новоутвореннями;
• туберкульозом органів сечовидільної системи;
• сечокам'яною хворобою;
• гінекологічними захворюваннями - раком шийки матки, аднекситом, параметритом.

Крім огляду уролога і гінеколога пацієнтці рекомендовані консультації нефролога, онколога, фтизіатра, інфекціоніста.

Лікування циститу при клімаксі

Основними лікарськими завданнями при інволюційному запаленні сечового міхура вважаються корекція гормонального фону та елімінація збудника інфекційного процесу. Схема лікування є двоетапною: на початковому етапі при переважанні запальної симптоматики рекомендована комбінована терапія для купірування основних проявів захворювання, в подальшому проводиться тривале замісне лікування гормонами. У першій фазі терапії клімакторського циститу застосовують такі групи лікарських засобів:

• Жіночі статеві гормони. У гострому періоді найкращі результати забезпечує комбінація інтравагінальних засобів з системними естрогенами. Це дозволяє швидко відновити нормальну вологоліщну флору, проліферацію епітелію вагіни, уретри, сечового міхура, секрецію сум, еластичність тканин урогенітальних органів.
• Антибактеріальні препарати. При виборі антибіотика слід враховувати чутливість збудника. Зазвичай для лікування інволюційного циститу використовують фторхінолони, фосфоміцини, похідні піпемідинової, налідиксової кислот, 14-членні макроліди, нітрофурани, цефалоспорини, інші уроантисептики.
• Нестероїдні протизапальні засоби. НПВС в активній фазі циститу інгібують секрецію медіаторів запалення, зменшуючи інфекційно-запальну реакцію. За рахунок підвищення порогу чутливості рецепторів і впливу медикаментів на мозкові ноцицептивні центри вдається зменшити больовий синдром.
• Препарати для поліпшення мікроциркуляції. Застосування похідних пурина та інших периферичних вазодилататорів дозволяє поліпшити тканинну перфузію, що сприяє більш швидкому відновленню пошкодженої слизової оболонки. На тлі достатньої оксигенізації знижується ризик розвитку фіброзно-склеротичних процесів.
• Стимулятори і блокатори рецепторів детрузора. При поєднанні циститу і дисфункції рівезикальних м'язів з урахуванням типу розладу призначають М-холінолітики, ^ 1-адреноміметики, М- і Н-холіноміметики. Для корекції гіперактивності детрузора можуть використовуватися ноотропи, селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну.

В якості підтримуючого лікування рекомендується довічно проводити замісну гормонотерапію, постійно коригуючи вид препаратів, дозування та спосіб ведення. Місцеві засоби можуть застосовуватися постійно. Для попередження гіперестрогенних ефектів після купування запалення жінкам зі збереженою маткою, які планують продовжувати системну терапію, показано скасування естрогенів і безперервний монофазний режим прийому естроген-гестагенних препаратів.

У 5-6% випадків захворювання приймає стійкий рецидивуючий перебіг з поступовим зморщуванням органу і потребує проведення хірургічного втручання (аугментаційної цистопластики, кишкової пластики сечового міхура).

Прогноз і профілактика

При ранній діагностиці та призначенні комплексної терапії одужання настає у більшості пацієнток. Потрібно враховувати, що без використання гормональних препаратів прийом антибіотиків зазвичай надає тільки тимчасовий ефект. Прогноз при клімактеричному циститі сприятливий. Важлива ланка в профілактиці циститу при клімаксі - призначення замісної гормональної терапії всім жінкам у менопаузі, що дозволяє запобігти атрофічним змінам слизової сечовидних шляхів. Також для попередження розвитку хвороби необхідно стежити за своєчасністю опорожнення сечового міхура, уникати переохолоджень, дотримуватися правил особистої гігієни, виключити надмірно гостру їжу з раціону.