Очні прояви ВІЛ - це специфічні зміни органу зору, викликані приєднанням опортуністичної інфекції у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією в анамнезі. Клінічна картина визначається характером поразки. Загальні симптоми для більшості форм - зниження гостроти зору, скотоми, фотопсії, порушення кольоросприйняття, фотофобія, підвищена сльозотеча. Постановка діагнозу базується на застосуванні ПЛР, ІФА, інструментальних методів діагностики (візометрія, офтальмоскопія, периметрія, тонометрія, біомікроскопія, УЗД, КТ голови). Для лікування використовується антиретровірусна і симптоматична терапія.
Загальна інформація
Очні прояви зустрічаються у 70-80% хворих на ВІЛ-інфекцію. Приблизно у 50% пацієнтів відзначається симетричне залучення в патологічний процес обох очних яблук. Поширеність цитомегаловірусної ретинопатії у людей, інфікованих вірусом імунодефіциту, становить 30-40%. У 5% випадків спостерігається незворотне ураження зорового нерва. У 30-35% осіб з цією патологією відзначається високий ризик незворотної втрати зору. У 30-50% внутрішньоорбітальні прояви ускладнюються ураженням нервової системи. Очні прояви з однаковою частотою зустрічаються серед осіб чоловічої та жіночої статі. Географічних особливостей поширення не відзначається.
Очні прояви ВІЛ
Причини очних проявів ВІЛ
Причина ураження очей - інфікування вірусом імунодефіциту людини, яка належить до сімейству ретровірусів, і приєднання опортуністичної інфекції. Джерело поширення - хвора людина. Вірус міститься в біологічних середовищах організму (кров, сперма, грудне молоко, вологоліщні виділення, спинномозкова рідина). Інфікуюча доза - 10 000 вірусних частинок. Шляхи передачі інфекції: статевий, гематогенний і вертикальний (від матері до дитини). Очі вражаються при потраплянні зараженої крові на відкриті слизові оболонки (кон'юнктиву) або проникненні вірусу через гематоофтальмічний бар'єр.
Патогенез
Вірус імунодефіциту вдається ідентифікувати в оболонках ока і водянистій вологі, проте патологічні зміни викликає не власне збудник, а асоціації інших мікроорганізмів. Активація опортуністичної інфекції стає причиною рецидивуючих запальних процесів внутрішньоочної локалізації. Інфікування цитомегаловірусом веде до лізису клітин і розвитку гранулоцитарної реакції. Через порушення реологічних властивостей крові виникають ішемічні прояви, обумовлені окклюзивним артеріїтом, перифлебітом. Придатки ока (повіки, сльозні шляхи) найбільш часто вражаються вірусом опоясуючого герпесу, саркомою Капоші, рідше - контагіозним молюском.
Центральна форма токсоплазмозу призводить до осередку некротизуючого хорітініту. Позалегкові прояви інфікування пневмоцистою провокують ураження повеального тракту. При травматичному пошкодженні очей спостерігається висока ймовірність виникнення аспергіллезу. Підвищення рівня тригліцеридів тягне за собою збільшення синтезу цитокінів. Цей механізм лежить в основі розвитку липемії сітківки. Ускладнює порушення ліпідного обміну прийом інгібіторів протеаз. Інтенсивне ураження клітин, на поверхні яких розташовані CD4-рецептори, веде до прогресування патологічних змін.
Симптоми очних проявів ВІЛ
На початкових етапах розвитку патології ураження очей мають безсимптомну течію. При прогресуванні змін з боку сітківки і зорового нерва пацієнти пред'являють скарги на випадання окремих ділянок поля зору, порушення кольоросприйняття і контрастної чутливості. Розвиток цитомегаловірусної ретинопатії призводить до фотопсій, появи плаваючих помутнень або «пелени» перед очима, зорової дисфункції. Поразка очей часто двостороння. Виражений больовий синдром відзначається при герпетичній природі захворювання. При цьому на шкірних покривах століття і окологлазничної області з'являються дрібні бульбашки з серозним вмістом, що свідчить про розвиток везикулобуллезного дерматиту.
Неврологічна симптоматика представлена світлобоязнею, двоєнням перед очима, дрібнорозмашистими рухами очних яблук при спробі фіксації погляду. У ряді випадків виникає блефароспазм, викликаний паралічем черепних нервів. При внутрішньоутробному інфікуванні плоду існує високий ризик розвитку аномалій органу зору (анофтальм, колобома рогівки). Саркома Капоші з локалізацією на століттях або орбітальній кон'юнктиві тривалий час характеризується безсимптомною течією. Зростання новоутворення ускладнює процес змикання повік, призводить до розвитку місцевих запальних реакцій у вигляді гіперемії та набряку оболонок переднього сегмента очей.
Ускладнення
Крововилив у склоподібне тіло може досягати ступеня тотального гемофтальму. Рідше виникає гіпопіон, гіфема. Тривалий перебіг аспергіллезу призводить до утворення бельму і множинних ерозивних дефектів на поверхні рогівки з ризиком її перфорації. Висока ймовірність бактеріальних та інфекційних уражень переднього відділу очей (кон'юнктивіт, кератит). Можливий розвиток вторинного дакріоциститу. У рідкісних випадках патологічний процес поширюється на кістки черепа і тканини мозку. У 20% пацієнтів спостерігається прошарок сітківки, обумовлений некрозом окремих ділянок внутрішньої оболонки очей. Ускладнення з боку нервової системи представлені криптококовим менінгітом, лімфомою мозкових оболонок, нейросифілісом.
Діагностика
Для діагностики ВІЛ-інфекції проводиться полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), яка дає можливість виявити фрагменти РНК або ДНК вірусу. Імуноферментний аналіз (ІФА) дозволяє виявити специфічні антитіла до вірусу. З метою оцінки тяжкості імунодефіциту вивчають вміст CD4-лімфоцитів. У комплекс специфічного офтальмологічного обстеження входить:
- Офтальмоскопія. При дослідженні очного дна офтальмолог виявляє ознаки мікроангіопатії сітківки, аневризми судин. На внутрішній оболонці очі визначаються «ватоподібні» плями, зони крововиливу, ознаки атрофії зорового нерва. Ретинальні судини набувають молочно-білого забарвлення. При ретинохоріоїдіть токсоплазмозного генезу на сітківці візуалізуються пігментні рубці.
- УЗИ очі. Ультразвукове дослідження показано при помутненні оптичних середовищ ока. Патологічні зміни зорового нерва представлені збільшенням глибини його фізіологічної екскавації за наявності зон набряку на сітківці.
- КТ голови. Застосовується для виявлення новоутворень внутрішньоорбітальної локалізації (саркома Капоші, лімфома).
- Ангіографія сітківки. Визначається порушення регіонального кровотоку, викликане агрегацією формених елементів.
- Біомікроскопія очей. При аспергіллезі очей зона ураження на рогівці має біле або жовтувате забарвлення з сухою поверхнею. Осередок обмежений валом інфільтрації.
- Периметрія. Спостерігається концентричне звуження зорового поля. Виявляються множинні скотоми.
- Візометрія. Ступінь зниження гостроти зору залежить від характеру ураження сітківки і оптичних нервових волокон, варіює від незначної дисфункції до повної сліпоти.
- Безконтактна тонометрія. Наявність об'ємних утворень внутрішньоочної локалізації провокує підвищення внутрішньоочного тиску.
Лікування очних проявів ВІЛ
Етіотропна терапія ВІЛ-інфекції не розроблена, проте застосування антиретровірусних засобів дозволяє уповільнити прогресування захворювання. Ефективність симптоматичного лікування зорових порушень підвищується при використанні противірусних препаратів, що пригнічують персистенцію вірусу в організмі. При розвитку інфекційного кератиту, ретинита або везикулобуллезного дерматиту, викликаного опоясывающим герпесом, показано внутривенное введення ацикловира, фамцикловира. Сухий кератокон'юнктивіт у поєднанні з ксерофтальмією вимагає призначення препаратів штучної сльози, зволожуючих мазей.
Лікування токсоплазмозного ретинохоріоїдиту ґрунтується на застосуванні піриметаміну, сульфаніламідів, кліндаміцину. Гострий перебіг іридоцикліту у ВІЛ-інфікованих хворих вимагає інстиляцій глюкокортикостероїдів у комбінації з короткими курсами антибактеріальної терапії. При цитомегаловірусному ретиніті використовують цидофовір, фоскарнет, ганцикловир. Тактика лікування пацієнтів із саркомою Капоші зводиться до призначення хіміо- або кріотерапії, оперативного вичерпування новоутворення, внутрішньопухолевого введення цитостатиків. При аспергіллезному ураженні структур очного яблука показана антифунгальна терапія. Доведено доцільність внутрішньовенного використання амфотерицину В, ітраконазолу.
Прогноз і профілактика
Результат захворювання визначається вірусним навантаженням, особливостями ураження очей і течії основної патології. За зібраними в офтальмології статистичними даними ризик повної втрати зору становить 40%. Неспецифічні превентивні заходи зводяться до попередження інфікування вірусом імунодефіциту (використання засобів контрацепції, стерилізація медичного інструментарію, боротьба з ін'єкційною наркоманією). Пацієнтам рекомендовано віддавати перевагу очковій корекції гостроти зору перед контактними лінзами. Специфічні методи профілактики не розроблені, проте застосування антиретровірусної терапії значно покращує прогноз.
