Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози - тиреоїдна патологія, що розвивається в результаті нестачі йоду в організмі. Ознаками йодного дефіциту можуть служити збільшення розмірів щитовидної залози, дисфагія, погіршення пам'яті, слабкість, хронічна втома, сухість шкіри, ламкість нігтів, збільшення маси тіла. Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози діагностуються ендокринологом з урахуванням даних лабораторних аналізів (рівня ТТГ і тиреоїдних гормонів), УЗД щитовидної залози, тонкоігольної біопсії. Терапія йододефіцитних захворювань може включати монотерапію калію йодидом, призначення L-тироксину або комбіноване лікування (L-тироксин + препарати йоду).
Загальна інформація
Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози включають ряд патологічних станів, обумовлених нестачею йоду в організмі, виникнення і розвиток яких можна запобігти достатнім споживанням цього мікроелемента. До йододефіцитних захворювань відноситься не тільки патологія щитоподібної залози, але і стану, викликані дефіцитом тиреоїдних гормонів.
Йод є незамінним для функціонування організму мікроелементом. Організм здорової людини містить 15-20 мг йоду, 70-80% з якого накопичується в щитоподібній залозі і служить необхідним компонентом для синтезу тиреоїдних гормонів, що складаються на 2/3 з йоду: трийодтиронина (T3) і тироксина (Т4). Потреба в добовій нормі йоду становить від 100 до 200 мкг, а за своє життя людина вживає 1 чайну ложку йоду (3-5 г). Періодами підвищеної необхідності йоду для організму є статеве дозрівання, вагітність і час годування грудьми.
Йододефіцит в навколишньому середовищі (в ґрунті, воді, продуктах харчування) і, отже, недостатнє природне його надходження в організм викликає складний ланцюг компенсаторних процесів, покликаних підтримати нормальний синтез і секрецію гормонів щитовидної залози. Стійкий і тривалий брак йоду проявляється виникненням низки йододефіцитних захворювань щитовидної залози (дифузного і вузлового зобу, гіпотиреозу), невиношуванням вагітності, перинатальною смертністю, фізичною та розумовою відсталістю дітей, ендемічним кретинізмом.
Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози
Види йододефіцитів
Найбільш часто йододефіцит в організмі проявляється розвитком дифузного еутіреоїдного зобу - рівномірного збільшення (гіперплазії) щитовидної залози. Дифузний зоб виникає як компенсаторний механізм, що забезпечує достатній синтез тиреоїдних гормонів в умовах нестачі йоду.
Дифузний зоб, що розвивається в осіб, які проживають у місцевості з йододефіцитом, називається ендемічним, а в місцевості з достатнім вмістом йоду - спорадичним. За критеріями ВООЗ, якщо більше 10% населення регіону страждає дифузною гіперплазією щитовидної залози, то даний регіон визнається ендемічним за зобом. Набагато рідше розвиток ендемічного зобу буває пов'язано не з йододефіцитом, а з дією хімічних сполук: тиоціанатів, флавоноїдів тощо. На сьогоднішній день ендокринологія не має точних даних про механізм виникнення спорадичного зобу. Це питання маловивчене. Вважається, що в більшості випадків спорадичний зоб пов'язаний з вродженими порушеннями ферментативних систем, що здійснюють синтез тиреоїдних гормонів.
Другим за частотою виникнення йододефіцитним захворюванням щитоподібної залози серед дорослого населення є вузловий зоб - нерівномірна, вузлова гіперплазія щитовидної залози. На ранніх етапах вузловий зоб не веде до порушення функцій щитовидної залози, однак при прийомі препаратів йоду може викликати розвиток тиреотоксикозу. Крайній ступінь йододефіциту проявляється у формі гіпотиреозу, обумовленого різким зменшенням рівня тиреоїдних гормонів в організмі.
Найбільш вразливою категорією населення при нестачі йоду є вагітні жінки і діти. Йододефіцит, випробовуваний під час вагітності, особливо небезпечний, оскільки при цьому стані страждають щитовидні залози матері і плоду. При йододефіцитних захворюваннях щитоподібної залози у вагітних підвищується ризик мимовільних викидьків, вроджених вад розвитку плоду, а у народжених дітей - розвитку гіпотиреозу та розумової неповноцінності.
У плоду виробництво власного гормону T4 щитовидною залозою починається на 16-18 1907. внутрішньоутробного розвитку, тоді як до цього терміну розвиток всіх систем здійснюється за рахунок використання материнських тиреоїдних гормонів. Тому вже в першому триместрі секреція T4 у вагітної жінки збільшується майже на 40%.
При важкому йододефіциті і зниженні у жінки рівня T4 вже на момент настання вагітності, дефіцит тиреотропних гормонів під час розвитку плоду виявляється настільки вираженим, що веде до важких наслідків для дитини і виникнення неврологічного кретинізму - крайнього ступеня відсталості розумового і фізичного розвитку, пов'язаної з внутрішньоутробним йододефонізму
Легкий йододефіцит, що легко компенсується за відсутності вагітності і не призводить до зниження рівня тиреоїдних гормонів, але проявляється зниженням продукції T4 під час вагітності, розцінюється як синдром відносної гестаційної гіпотироксинемії. Гіпотироксинемія, що розвинулася під час вагітності, може призвести до порушень інтелектуального розвитку, що не досягають важкого ступеня олігофренії.
Класифікація йододифіциту
Згідно з класифікацією ICCIDD (Міжнародної ради боротьби з йододефіцитом) і ВООЗ ступінь збільшення щитовидної залози, викликаний йододефіцитним станом, визначається за такими розмірами:
- Ступінь 0 - щитовидна заліза не збільшена і в нормі не пальпується;
- Ступінь 1 - щитоподібна залоза пальпується розміром з першу фалангу великого пальця;
- Ступінь 2 - щитовидна залоза визначається на око при запрокиданні голови, пальпується перешийок і бічні частки залози;
- Ступінь 3 - еутіреоїдний зоб.
Йододефіцит, випробовуваний організмом, визначається за змістом кількості йоду в сечі і може бути:
- легеням - при утриманні в сечі йоду від 50 до 99 мкг/л;
- середньої тяжкості - при утриманні в сечі йоду від 20-49 мкг/л;
- важким - при утриманні в сечі йоду
Симптоми йододефіцитів щитоподібної залози
Зазвичай дифузний еутіреоїдний зоб розвивається безсимптомно. Іноді відзначаються неприємні відчуття в області шиї, а при значному збільшенні розмірів щитоподібної залози - симптоми здавлення сусідніх структур шиї: почуття «кома в горлі», труднощі при ковтанні. Помітне оку збільшення щитоподібної залози може створювати косметичні незручності і стати приводом для звернення до ендокринолога.
Неврологічний кретинізм проявляється вираженим недоумством, порушенням мови, косоглазієм, глухотою, грубими порушеннями розвитку кістково-м'язового апарату, дисплазією. Зріст пацієнтів не перевищує 150 см, відзначається дисгармонійність фізичного розвитку: порушення пропорцій тіла, вираженість деформації черепа. Проявів гіпотиреозу не спостерігається. Якщо пацієнт продовжує відчувати йододефіцит, то у нього розвивається зоб. Рівень тиреотропних гормонів при формуванні зобу може залишатися незмінним (стан еутіреозу) або підвищеним (стан гіпертиреозу), проте частіше відбувається його зниження (стан гіпотиреозу).
Навіть на тлі помірного йододефіциту у пацієнтів відбувається зниження розумових здібностей на 10-15%: погіршується пам'ять (особливо зорова), знижується слухове сприйняття інформації і сповільнюються процеси її обробки, виникає розсіяність, апатія, слабкість, відчуття хронічного недосипання, постійні головні болі. Внаслідок уповільнення процесів обміну речовин відбувається збільшення маси тіла, навіть при дотриманні дієти. Шкіра стає сухою, волосся і нігті - ламким. Часто спостерігається артеріальна гіпертонія, збільшення рівня холестерину крові, що підвищує ризик розвитку ішемічної хвороби серця і атеросклерозу. Характерний розвиток дискінезії жовчовиводних шляхів і жовчнокам'яної хвороби, у жінок - міоми матки, мастопатії, розладів менструального циклу і безпліддя.
Наслідки йододефіциту обумовлені його тяжкістю і віком, в якому розвивається брак йоду. До найбільш тяжких наслідків призводить йододефіцит, що розвинувся на ранніх етапах становлення організму: від внутрішньоутробного - до віку статевого дозрівання.
Діагностика
У пацієнта з йододефіцитними захворюваннями щитоподібної залози з'ясовують інформацію про наявність патології щитовидної залози у близьких родичів, оцінюють розміри шиї, звертають увагу на дисфонію (осиплість голосу), дисфагію (розлад ковтання). При оцінці скарг пацієнта звертають увагу на прояви гіпо- або гіпертиреозу.
Під час пальпації щитоподібної залози враховують її щільність, розташування, наявність вузлового утворення. При пальпаторному виявленні зобу проводиться УЗД щитовидної залози для визначення ступеня гіперплазії. Обсяг щитоподібної залози в нормі у чоловіків не перевищує 25 мл, а у жінок 18 мл. За показаннями проводиться тонкоігольна біопсія щитовидної залози.
Для оцінки функціонального стану щитовидної залози визначають рівень ТТГ. При наявності дифузного еутіреоїдного зобу збільшення щитоподібної залози відбувається за рахунок обох часток, і рівень ТТГ у пацієнта знаходиться в межах норми. Низькі показники вмісту ТТГ (менше 0,5 мЕд/л) дозволяють запідозрити гіпертиреоз і вимагають дослідження вмісту в крові тиреоїдних гормонів (T4 і Т3).
Лікування йододефіцитних захворювань щитоподібної залози
Виявляється у літніх пацієнтів незначна гіперплазія щитовидної залози, що не супроводжується функціональними порушеннями, зазвичай не вимагає медикаментозної терапії. Проведення активної терапії при йододефіцитних захворюваннях щитоподібної залози показано пацієнтам молодого віку. В ендемічній за йододефіцитом місцевості лікування пацієнта починають з призначення препаратів йоду в дозах, що не перевищують добову норму, з подальшою динамічною оцінкою обсягів щитовидної залози. У більшості випадків протягом півроку розміри щитовидної залози зменшуються або приходять в норму.
Якщо бажаний результат не досягається, лікування продовжують L-тіроксином (левотироксином), іноді в комбінації з йодидом калію. Зазвичай ця лікувальна схема викликає зменшення розмірів щитоподібної залози. Надалі триває монотерапі препаратами калію йодиду. Неврологічні порушення, що розвиваються в період ембріогенезу і призводять до виникнення неврологічного кретинізму, незворотні і не піддаються терапії тиреодними гормонами.
Прогноз і профілактика
Придбаний йододефіцит у більшості випадків звернемо. Проведена терапія дозволяє нормалізувати обсяг і функцію щитоподібної залози. У регіонах, де відзначається легкий йододефіцит, розвиток дифузного еутіреоїдного зобу у пацієнтів рідко досягає значної міри. У ряду пацієнтів можуть сформуватися вузлові утворення, що приводять надалі до функціональної автономії щитовидної залози. Психо-неврологічні порушення, обумовлені йододефіцитом, незворотні.
Профілактика йододефіциту може проводитися індивідуальними, груповими і масовими методами. Індивідуальна і групова профілактика включають застосування препаратів йодиду калію у фізіологічних дозах, особливо в ті періоди, коли потреба в додатковому йоді зростає (дитячий і підлітковий вік, вагітність, годування грудьми). Масова профілактика йододефіциту передбачає вживання йодованої кухонної солі.
Корисні продукти, що містять високі концентрації йоду: морські водорості, морська риба, морепродукти, риб'ячий жир. Перед плануванням і під час вагітності жінці необхідне визначення тиреоїдного статусу. Для забезпечення добової фізіологічної потреби в йоді для дитячого та дорослого організму, а також для груп ризику з розвитку йододефіцитних захворювань Всесвітньою організацією охорони здоров'я в 2001 р. визначено такі норми вживання йоду:
- грудні діти - (0-23 міс.) - 50 мкг на добу;
- діти молодшого віку (2-6 років) - 90 мкг на добу;
- діти молодшого та середнього шкільного віку (6-11 років) - 120 мкг на добу;
- підлітки і дорослі (від 12 років і старше) - 150 мкг на добу;
- вагітні та годуючі жінки - 200 мкг на добу.
