Гастрит

Гастрит - група захворювань різного генезу з гострим або хронічним запаленням слизової шлунка. Виявляється епігастральним болем, диспепсією, інтоксикацією, астенією. Діагностується за допомогою ЕФГДС, рентгенографії шлунка, уреазного тесту, внутрішньошлункової pH-метрії, дослідження шлункового соку, інших лабораторних та інструментальних методів. Для лікування застосовують антибактеріальні, антисекреторні, гастропротекторні препарати, компоненти шлункового соку в поєднанні з лікарськими засобами, що впливають на окремі ланки патогенезу. При деяких формах захворювання показано хірургічне лікування.

Загальна інформація

Гастрит - одне з найбільш поширених захворювань травних органів, що становить до 80% хвороб шлунка. Частота виникнення розладу збільшується з віком. За даними спостережень у сфері гастроентерології, різними варіантами патології страждає до 70-90% літніх пацієнтів. В останні роки почастішали випадки діагностики гастриту у дітей, зросла роль бактеріального фактора в розвитку запалення - до 90% випадків пов'язано з хелікобактерною інфекцією. Зберігається тенденція до переважно хронічного перебігу процесу, поширеність гострих варіантів хвороби не перевищує 20%.

Гастрит

Причини гастриту

Гастрит - поліетіологічне захворювання, що виникає при впливі на шлунок різних пошкоджувальних факторів. Його розвитку сприяють патологічні процеси, при яких порушується локальна резистентність слизового шару, загальна реактивність організму, регуляція секреторної та моторної функції органу. Основними причинами і передумовами гастриту є:

• Інфекційні агенти. У 90% пацієнтів з хронічним запаленням висіюється хелікобактер. Гострий гастрит може бути викликаний кишковою паличкою, стафілококами, стрептококами, іншою умовно-патогенною мікрофлорою. Рідше захворювання має вірусне походження або розвивається на тлі сифілісу, туберкульозу, кандидоза, глистних інвазій.
• Хімічні дії. Більшість гострих процесів виникають через потрапляння в шлунок агресивних речовин. При отруєнні сулемою, кислотами спостерігається фібринозне запалення, лужами, солями важких металів - некротичне. При прийомі НПВС, глюкокортикоїдів, ряду антибіотиків, серцевих глікозидів, кокаїну, зловживанні алкоголем можливий ерозивний гастрит.
• Змінена реактивність. Запалення, обумовлене утворенням антитіл до обкладальних клітин і внутрішнього фактору Касла, спостерігається при хворобі Аддісона-Бірмера. Рідше захворювання асоційовано з аутоімунним тиреоїдитом, інсулінозалежним цукровим діабетом, аутоімунним полігландулярним синдромом I типу. Гіперреактивність, викликана сенсибілізацією організму, служить причиною алергічного гастриту.
• Інші захворювання травних органів. Слизова шлунка запалюється при роздратуванні через закидання кишкового вмісту. Біліарний рефлюкс-гастрит розвивається через функціональну неспроможність пилоричного сфінктера при хронічному дуоденіті, дискінезії жовчевиводних шляхів. Передумови до рефлюксу жовчі відзначаються при хворобах оперованого шлунка, дуоденальних пухлинах.
• Хронічний стрес. Нейрогуморальний дисбаланс частіше служить схильним фактором, хоча ішемія при гострій стресовій реакції може спровокувати утворення ерозій і навіть геморагічного гастриту. Хронічний стрес супроводжується тривалим спазмом судин, недостатнім кровопостачанням слизової. Ситуація ускладнюється виснаженням резервних можливостей і дискінезіями ЖКТ.
• Харчові похибки. Порушення харчової поведінки - одна з основних передумов до розвитку хронічного поверхневого гастриту. Постійне надходження жирної, гострої, гарячої їжі, страв з екстрактивними речовинами, газованих напоїв викликає роздратування слизової і посилює ефект інших факторів. Рідше хімічне пошкодження або механічне травмування провокує гострий процес.

У літньому віці основним провокуючим фактором стає інволютивне витончення слизової, що призводить до зниження місцевої резистентності. При сепсисі, важких соматичних хворобах, онкопатології передумовою до запалення є хронічна ішемія шлункової стінки. Можливий ятрогенний генез захворювання внаслідок променевої терапії раку шлунка, стравоходу, інших злоякісних неоплазій ЖКТ або механічного пошкодження органу під час гастроскопії, езофагогастродуоденоскопії, назоінтестинальної інтубації. У деяких випадках (наприклад, при гіперпластичному гастриті) етіологія залишається невстановленою. Не виключено, що низка форм патології має спадкове походження.

Патогенез

Механізм виникнення запалення шлунка пов'язаний з дисбалансом пошкоджувальних і захисних факторів. Дія токсинів, хімічних речовин, аутоант^, алергенів, твердої їжі, інструментів та рентгенівських променів провокує місцеві реакції. Чим більш масивним є пошкоджувальний вплив, тим гостріше запальний процес. Після короткої фази альтерації порушується мікроциркуляція, відзначається набряк, ексудація внутрішньосудинної рідини і компонентів крові з розвитком класичного катарального гастриту. У більш важких випадках спостерігається гостра дистрофія і некроз тканин.

Хронізація гострого запалення супроводжується атрофічними, гіперпластичними, метапластичними, іншими дистрофічно-регенераторними змінами залізистого апарату. При малій інтенсивності пошкоджувальних навантажень ключову роль відіграє зниження місцевої резистентності, викликане як локальними, так і загальними впливами. Постійне подразнення епітелію продуктами харчування, алкоголем, жовчю, ендотоксинами, порушення регуляції секреторно-моторної функції сприяє виникненню хронічного запалення з поступовим наростанням патоморфологічних змін.

Окремою ланкою патогенезу хронічного гастриту є порушення кислотопродуціюючої функції. Під дією аміаку, що виділяється хелікобактеріями, посилюється вироблення гастрину, знижується вміст соматостатину, що призводить до гіперпродукції соляної кислоти. В результаті у пацієнта розвивається гастрит з підвищеною кислотністю. Атрофія слизового фундального відділу шлунка і аутоімунне пошкодження обкладкових клітин пригнічують секрецію соляної кислоти при помірно вираженому запаленні. Цей механізм лежить в основі гастриту зі зниженою кислотністю.

Класифікація

При систематизації клінічних форм гастриту враховують особливості перебігу патологічного процесу, морфологічні зміни слизової, провідний етіологічний фактор, локалізацію запалення, стан секреторної функції, стадію захворювання, наявність ускладнень. Найбільш повною є Х'юстонівська класифікація захворювання з урахуванням клініко-морфологічних критеріїв, які запропонували Р. Стрікленд та І. МакКей (1973 р.):

• Тип запалення. За характером течії розрізняють гострий і хронічний варіанти гастриту. Окремо розглядають особливі форми захворювання - алергічне, гіпертрофічне, лімфоцитарне, гранулематозне, інші нетипові запалення.
• Локалізація ураження. Найчастіше хвороба вражає один з відділів органу (фундальний, антральний гастрит). При залученні в патологічний процес всього шлунка, більш характерному для гострих форм патології, говорять про пангастрит.
• Етіологія. З урахуванням найбільш значущих причин виділяють хронічний аутоімунний гастрит (тип А), хелікобактерне запалення (тип В), хіміко-токсичну поразку (тип С). При поєднанні декількох факторів захворювання розглядають як змішаний процес.
• Характер морфологічних змін. За глибиною поширення і особливостями патологічного процесу запалення буває катаральним, фібринозним, корозивним, флегмонозним, ерозивним. При хронічному гастриті часто переважають атрофічні процеси.
• Особливості шлункової секреції. При проведенні систематизації оцінюється кислотоутворююча функція шлунка. Залежно від вмісту в шлунковому соку соляної кислоти розрізняють гастрит зі зниженою, підвищеною, нормальною кислотністю.

Симптоми гастриту

Ознаки гострого гастриту зазвичай з'являються раптово на тлі похибок у дієті, прийому НПВС, отруєння. Пацієнтів турбують епігастральні болі різної інтенсивності, нудота, блювота, відрижка, погіршення апетиту, почастішання стільця. Порушення загального стану при гострому запаленні представлені слабкістю, запамороченнями, зниженням працездатності. При інфекційному генезі розлади можливі лихоманка, озноб, нежить, кашель, міалгії, артралгії. Особливість ерозивного варіанту хвороби - наявність кровотечі з ЖКТ, яка проявляється у вигляді кривавої блювоти або мелени.

Симптоми хронічного гастриту залежать від секреторної активності шлунка. Для запалення, що супроводжується підвищенням кислотності, характерні інтенсивні болі в надчревній зоні, що виникають через 20-30 хвилин після їжі, хронічні запори, випалювання, відрижка кислим. При тривалій течії пацієнта турбує підвищена стомлюваність, емоційна лабільність, безсоння. У хворих, які страждають хронічним гастритом зі зниженою кислотністю, больовий синдром виражений незначно або відсутній. Відзначається ранкова нудота, почуття швидкого насичення, тяжкість у шлунку, діарея, метеоризм, відрижка повітрям, гіркий присмак у роті, сірий наліт мовою. Через порушення перетравлювання та всмоктування їжі спостерігається втрата маси тіла, м'язова слабкість, набряки на гомілках.

Ускладнення

Гастрит може ускладнюватися виразковою хворобою шлунка і 12-перстної кишки. У разі ерозивного ураження стінки органу можливе виникнення профузної кровотечі та геморагічного шоку. При флегмонозній формі гастриту часто спостерігається перфорація шлункової стінки, рубцева деформація органу, утворюються свищі. Внаслідок нестачі внутрішнього фактору Касла у частини хворих розвивається мегалобластна анемія. При атрофічному гастриті відзначається білково-енергетичне голодування з кахексією, гіпопротеінемічними набряками, м'язовою дистрофією, енцефалопатією. Тривалий перебіг захворювання підвищує ризик утворення аденокарциноми шлунка.

Діагностика

Зазвичай за наявності типових клінічних ознак постановка діагнозу гастриту не становить труднощів. Основним завданням діагностичного етапу є комплексне обстеження пацієнта для виявлення першопричини та визначення клінічного варіанту хвороби. Найбільш інформативними вважаються такі інструментальні та лабораторні методи:

• Езофагогастродуоденоскопія. Огляд слизової при ЕГДС виявляє патогномонічні морфологічні ознаки захворювання. Для гастриту характерні набряклість, гіперемія, ерозії, витончення та атрофія епітелію, ділянки метаплазії, посилення судинного малюнка.
• Рентгенографія шлунка. Показано контрастне дослідження з барієвою сумішшю. Про наявність гастриту свідчить втовщення складок (понад 5 мм), наявність вузлів слизової оболонки, збільшення шлункових полів, множинні ерозії.
• Внутрішньошлункова рН-метрія. За допомогою добового виміру кислотності в шлунку оцінюється секреторна функція органу і визначається клінічна форма гастриту. Метод також може використовуватися для оцінки ефективності антисекреторної терапії.
• Дихальний тест на хелікобактер. Для виявлення H. pylori вимірюється концентрація вуглецю у видихуваному повітрі. Результати є позитивними при показнику більше 4 ^. У сумнівних випадках рекомендована ПЛР-діагностика, визначення антитіл до хелікобактера в крові.
• Дослідження шлункового соку. Метод спрямований на вивчення секреторної функції шлунка. Під час аналізу оцінюють загальну кислотність, вміст ферментів, с^, інших речовин. При мікроскопії осаду виявляють епітеліоцити, м'язові волокна та ін.

У загальному аналізі крові можливі ознаки В12-дефіцитної анемії: зниження еритроцитів і гемоглобіну, поява мегалобластів. При підозрі на аутоімунну природу захворювання проводять серологічні реакції для пошуку антипарієтальних антитіл. Діагностично значущим є визначення сироваткових рівнів пепсиногенів 1 і 2, гастрина. У копрограмі виявляється велика кількість непереварених м'язових волокон, зерен крохмалю, клітковини, реакція Грегерсена може бути позитивною. У складних випадках рекомендована МСКТ органів черевної порожнини, УЗД жовчного міхура, печінки, підшлункової залози, антродуоденальна манометрія. Найбільш точний метод встановлення морфологічного діагнозу - гістологічного дослідження біоптату.

Диференціальну діагностику здійснюють з функціональною диспепсією, іншими захворюваннями ЖКТ (виразковою хворобою, хронічним панкреатитом, холециститом), патологією кишківника (целіакією, хворобою Крона), вітамінною недостатністю (перніціозною анемією, пелагрою), кишковими інфекцією Крім консультації гастроентеролога пацієнту рекомендовані огляди інфекціоніста, гематолога, гепатолога. Для виключення інфаркту міокарда призначається консультація кардіолога, при можливому раку шлунка - онколога.

Лікування гастриту

Терапевтична тактика визначається факторами, що спровокували розвиток гастриту, і клінічною формою захворювання. Пацієнту рекомендована комплексна диференційована терапія, доповнена корекцією дієти, відмовою від куріння, вживання алкоголю. Базова схема консервативного лікування зазвичай включає наступні групи препаратів:

• Антибактеріальні засоби. Для знищення хелікобактерій застосовують стандартні схеми ерадикації з використанням макролідів, лактамних пеніцилінів, нітроімідазолів, тетрациклінів, які обов'язково комбінуються з інгібіторами протонної помпи, препаратами вісмуту. При виявленні інших збудників інфекційного гастриту призначають протимікробні, протигрибкові, протипаразитарні засоби різних груп.
• Коректори секреторної функції. При посиленні продукції соляної кислоти використовують інгібітори протонної помпи, блокатори Н2-гістамінорецепторів. Для корекції секреторної недостатності проводять замісну терапію пепсинвмісними засобами. Щоб стимулювати виробництво шлункового соку, медикаментозну терапію доповнюють фітопрепаратами на основі подорожника, піридоксином, аскорбінової, нікотинової, слабкими органічними кислотами.
• Гастропротектори. Існує кілька груп засобів для захисту епітелію від пошкоджувальних впливів. Принцип дії обволокуючих препаратів заснований на облозі тонкої плівки, механічно оберігає слизову від пошкодження. Колоїдні суспензії також коагулюють білки хелікобактера. Антациди нейтралізують соляну кислоту шлункового соку. Простагландіни групи Е заповнюють дефіцит природних захисних факторів.

При гострому гастриті план лікування передбачає промивання шлунка, прийом сорбентів, антидотів, інфузійну терапію. Хворим з вираженими нейровегетативними розладами рекомендовані седативні фітопрепарати, транквілізатори. При аутоімунному запаленні використовують кортикостероїди. Пацієнтам з вираженим больовим синдромом призначають міотропні спазмолітики, з обережністю - анальгетики. Для зупинки кровотечі та заповнення крововтрати при геморагічному гастриті застосовують гемостатики, переливають цільну кров, еритроцитарну масу, плазму. При дуоденально-гастральному рефлюксі ефективні похідні урсодезоксихолевої кислоти, інгібітори дофамінових рецепторів. Для поліпшення моторики показано прокінетики. Хірургічні операції виконують при масивній деструкції шлункової стінки у хворих з флегмонозним гастритом, виникненні профузної кровотечі.

Прогноз і профілактика

Результат захворювання при гострому процесі частіше сприятливий, хронічне запалення зазвичай має рецидивуючий перебіг з періодами загострень і ремісій. Найбільш несприятливий в прогностичному плані хронічний атрофічний гастрит, що призводить до незворотного зниження кислотоутворення в шлунку, малігнізації. Заходи профілактики включають обмеження гострої і жирної їжі, відмову від куріння і вживання алкоголю, прийом медикаментів тільки за призначенням лікаря, своєчасне виявлення та лікування захворювань, які можуть викликати запальний процес у шлунку.