Аутоімунний тиреоїдит

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - хронічне запалення тканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов'язане з пошкодженням і руйнуванням фолікулів і фолікулярних клітин залози. У типових випадках аутоімунний тиреоїдит має безсимптомну течію, лише зрідка супроводжуючись збільшенням щитовидної залози. Діагностика аутоімунного тиреоїдиту проводиться з урахуванням результатів клінічних аналізів, УЗД щитовидної залози, даних гістологічного дослідження матеріалу, отриманого в результаті тонкоігольної біопсії. Лікування аутоімунного тиреоїдиту здійснюють ендокринологи. Воно полягає в корекції гормонопродущающей функції щитовидної залози і придушенні аутоімунних процесів.

Загальна інформація

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - хронічне запалення тканини щитовидної залози, що має аутоімунний генез і пов'язане з пошкодженням і руйнуванням фолікулів і фолікулярних клітин залози. Аутоімунний тиреоідит становить 20-30% від числа всіх захворювань щитоподібної залози. Серед жінок АІТ зустрічається в 15 - 20 разів частіше, ніж серед чоловіків, що пов "язано з порушенням Х - хромосоми та впливом на лімфоїдну систему естрогенів. Вік пацієнтів з аутоімунним тиреоїдитом зазвичай від 40 до 50 років, хоча останнім часом захворювання зустрічається у молодих людей і дітей.

Аутоімунний тиреоїдит

Причини

Навіть при спадковій схильності, для розвитку аутоімунного тиреоїдиту необхідні додаткові несприятливі провокуючі фактори:

• перенесені гострі респіраторні вірусні захворювання;
• осередки хронічної інфекції (на небних мигдалинах, у пазухах носа, кариозних зубах);
• екологія, надлишок сполук йоду, хлору та фтору в навколишньому середовищі, їжі та воді (впливає на активність лімфоцитів);
• тривале безконтрольне застосування ліків (йодовмісних препаратів, гормональних засобів);
• радіаційне випромінювання, довге перебування на сонці;
• психотравмуючі ситуації (хвороба або смерть близьких людей, втрата роботи, образи і розчарування).

Класифікація

Аутоімунний тиреоїдит включає в себе групу захворювань, що мають одну природу.

• Хронічний аутоімунний тиреоїдит (лімфоматозний, лімфоцитарний тиреоїдит, устар. - зоб Хашимото) розвивається в результаті прогресуючої інфільтрації Т-лімфоцитів в паренхіму залози, збільшення кількості антитіл до клітин і призводить до поступової деструкції щитовидної залізи В результаті порушення структури і функції щитоподібної залози можливий розвиток первинного гіпотиреозу (зниження рівня гормонів щитовидної залози). Хронічний АІТ має генетичну природу, може проявлятися у вигляді сімейних форм, комбінуватися з іншими аутоімунними порушеннями.
• Післяпологовий тиреоїдит зустрічається найчастіше і найбільш вивчений. Його причиною є надлишкова реактивація імунної системи організму після її природного гноблення в період вагітності. При наявній схильності це може призвести до розвитку деструктивного аутоімунного тиреоїдиту.
• Безболючий тиреоїдит є аналогом післяпологового, але його виникнення не пов'язане з вагітністю, причини його невідомі.
• Цитокін-індукований тиреоїдит може виникати в ході лікування препаратами інтерферону пацієнтів з гепатитом С і захворюваннями крові.

Такі варіанти аутоімунного тиреоїдиту, як післяпологовий, безболевий і цитокін-індукований, схожі фазністю процесів, що відбуваються в щитовидній залозі. На початковому етапі розвивається деструктивний тиреотоксикоз, що в подальшому переходить в транзиторний гіпотиреоз, в більшості випадків закінчується відновленням функцій щитовидної залози.

У всіх аутоімунних тиреоїдитів можна виділити наступні фази:

• Еутіреоїдна фаза захворювання (без порушення функції щитовидної залози). Може тривати протягом декількох років, десятиліть або всього життя.
• Субклінічна фаза. У разі прогресування захворювання, масова агресія Т-лімфоцитів призводить до руйнування клітин щитовидної залози і зниження кількості тиреоїдних гормонів. За рахунок збільшення продукції тиреотропного гормону (ТТГ), який надлишково стимулює щитовидну залозу, організму вдається зберегти в нормі вироблення T4.
• Тиреотоксична фаза. У результаті наростання агресії Т-лімфоцитів і пошкодження клітин щитоподібної залози відбувається звільнення в кров наявних тиреоїдних гормонів і розвиток тиреотоксикозу. Крім того, в кров'яне русло потрапляє зруйновані частини внутрішніх структур фолікулярних клітин, які провокують подальше вироблення антитіл до клітин щитовидної залози. Коли при подальшій деструкції щитовидної залози, число гормонопродукуючих клітин падає нижче критичного рівня, вміст в крові T4 різко зменшується, настає фаза явного гіпотиреозу.
• Гіпотиреоїдна фаза. Триває близько року, після чого зазвичай відбувається відновлення функції щитовидної залози. Іноді гіпотиреоз залишається стійким.

Аутоімунний тиреоїдит може носити монофазний характер (мати тільки тиреотоксичну, або тільки гіпотиреоїдну фазу).

За клінічними проявами і зміни розмірів щитоподібної залози аутоімунні тиреоїдити підрозділюють на форми:

• Латентну (є тільки імунологічні ознаки, клінічні симптоми відсутні). Заліза звичайного розміру або трохи збільшена (1-2 ступеня), без ущільнень, функції залози не порушені, іноді можуть спостерігатися помірні симптоми тиреотоксикозу або гіпотиреозу.
• Гіпертрофічну (супроводжується збільшенням розмірів щитовидної залози (зобом), часті помірні прояви гіпотиреозу або тиреотоксикозу). Може бути рівномірне збільшення щитовидної залози по всьому обсягу (дифузна форма), або спостерігатися утворення вузлів (вузлова форма), іноді поєднання дифузної та вузлової форм. Гіпертрофічна форма аутоімунного тиреоїдиту може супроводжуватися тиреотоксикозом у початковій стадії захворювання, але зазвичай функція щитовидної залози збережена або знижена. Оскільки аутоімунний процес у тканині щитовидної залози прогресує, відбувається погіршення стану, знижується функція щитовидної залози, і розвивається гіпотиреоз.
• Атрофічну (розмір щитоподібної залози в нормі або зменшений, за клінічними симптомами - гіпотиреоз). Частіше спостерігається в похилому віці, а у молодих - у разі впливу радіоактивного опромінення. Найбільш важка форма аутоімунного тиреоїдиту, у зв'язку з масовим руйнуванням тироцитів - функція щитовидної залози різко знижена.

Симптоми аутоімунних тиреоїдитів

Більшість випадків хронічного аутоімунного тиреоїдиту (в еутіреоїдній фазі і фазі субклінічного гіпотиреозу) тривалий час протікає безсимптомно. Щитоподібна залоза не збільшена в розмірі, при пальпації безболісна, функція залози в нормі. Дуже рідко може визначатися збільшення розміру щитоподібної залози (зоб), хворий скаржиться на неприємні відчуття в області щитовидної залози (почуття тиску, кома в горлі), легку стомлюваність, слабкість, болі в суглобах.

Клінічна картина тиреотоксикозу при аутоімунному тиреоїдиті зазвичай спостерігається в перші роки розвитку захворювання, має спадний характер і в міру атрофії функціонуючої тканини щитовидної залози переходить на деякий час в еутіреоїдну фазу, а потім в гіпотиреоз.

Післяпологовий тиреоїдит, зазвичай проявляється легким тиреотоксикозом на 14 тижні після пологів. У більшості випадків спостерігається стомлюваність, загальна слабкість, зниження ваги. Іноді тиреотоксикоз значно виражений (тахікардія, почуття спека, надлишкова пітливість, тремор кінцівок, емоційна лабільність, інсомнія). Гіпотиреоїдна фаза аутоімунного тиреоїдиту проявляється на 19-му тижні після пологів. У деяких випадках вона поєднується з післяпологовою депресією.

Безболєвий (мовчачий) тиреоїдит виражається легким, часто субклінічним тиреотоксикозом. Цитокін-індукований тиреоїдит також зазвичай не супроводжується важким тиреотоксикозом або гіпотиреозом.

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

До прояву гіпотиреозу діагностувати АІТ досить складно. Діагноз аутоімунного тиреоїдиту ендокринологи встановлюють за клінічною картиною, даних лабораторних досліджень. Наявність у інших членів сім'ї аутоімунних порушень підтверджує ймовірність аутоімунного тиреоїдиту.

Лабораторні дослідження при аутоімунному тиреоїдиті включають в себе:

• загальний аналіз крові - визначається збільшення кількості лімфоцитів
• імунограму - характерна наявність антитіл до тиреоглобуліну, тиреопероксидази, другого колоїдного антигену, антитіла до тиреоїдних гормонів щитовидної залози
• визначення T3 і T4 (загальних і вільних), рівня ТТГ у сироватці крові. Підвищення рівня ТТГ при вмісті T4 в нормі свідчить про субклінічний гіпотиреоз, підвищений рівень ТТГ при зниженій концентрації T4 - про клінічний гіпотиреоз
• УЗД щитовидної залози - показує збільшення або зменшення розмірів залози, зміну структури. Результати цього дослідження служать доповненням до клінічної картини та інших результатів лабораторних досліджень
• тонкоігольна біопсія щитовидної залози - дозволяє виявити велику кількість лімфоцитів та інші клітини, характерні для аутоімунного тиреоїдиту. Застосовується за наявності даних про можливе злоякісне переродження вузлового утворення щитовидної залози.

Критеріями діагностики аутоімунного тиреоїдиту служать:

• підвищення рівня циркулюючих антитіл до щитовидної залози (АТ-ТВО);
• виявлення при УЗД гіпоехогенності щитоподібної залози;
• ознаки первинного гіпотиреозу.

За відсутності хоча б одного з даних критеріїв діагноз аутоімунного тиреоїдиту носить лише ймовірнісний характер. Оскільки підвищення рівня АТ-ТВЗ, або гіпоехогенність щитоподібної залози самі по собі ще не доводять аутоімунний тиреоїдит, це не дозволяє встановити точний діагноз. Лікування показано пацієнту тільки в гіпотиреоїдну фазу, тому гострої необхідності в постановці діагнозу в еутіреоїдній фазі, як правило, немає.

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Специфічна терапія аутоімунного тіреоїдиту не розроблена. Не дивлячись на сучасні досягнення медицини, ендокринологія поки не має ефективних і безпечних методів корекції аутоімунної патології щитовидної залози, при яких процес не прогресував би до гіпотиреозу.

У разі тиреотоксичної фази аутоімунного тиреоїдиту призначення препаратів, що переважають функцію щитоподібної залози - тиростатиків (тіамазол, карбімазол, пропілтіоурацил) не рекомендовано, оскільки при даному процесі відсутня гіперфункція щитовидної залози. При виражених симптомах серцево-судинних порушень застосовують бета-адреноблокатори.

При проявах гіпотиреозу індивідуально призначають замісну терапію тироїдними препаратами гормонів щитовидної залози - левотироксином (L-тіроксином). Вона проводиться під контролем клінічної картини і вмісту ТТГ у сироватці крові.

Глюкокортикоїди (переднизолон) показані тільки при одночасному перебігу аутоімунного тиреоїдиту з підострим тиреоїдитом, що нерідко спостерігається в осінньо-зимовий період. Для зниження титру аутоантер застосовуються нестероїдні протизапальні засоби: індометацин, диклофенак. Використовують також препарати для корекції імунітету, вітаміни, адаптогени. При гіпертрофії щитовидної залози і вираженому здавлюванні нею органів середостіння проводять оперативне лікування.

Прогноз

Прогноз розвитку аутоімунного тиреоїдиту задовільний. При своєчасно розпочатому лікуванні процес деструкції і зниження функції щитовидної залози вдається значно уповільнити і досягти тривалої ремісії захворювання. Задовільне самопочуття і нормальна працездатність хворих у деяких випадках зберігаються більше 15 років, незважаючи на короткочасні загострення АІТ.

Аутоімунний тиреоїдит і підвищений титр антитіл до тиреопероксидази (АТ-ТВО) потрібно розглядати як фактори ризику виникнення в майбутньому гіпотиреозу. У разі післяпологового тиреоїдиту ймовірність його рецидиву після наступної вагітності у жінок становить 70%. Близько 25-30% жінок з післяпологовим тиреоїдитом надалі мають хронічний аутоімунний тиреоїдит з переходом у стійкий гіпотиреоз.

Профілактика

При виявленому аутоімунному тиреоїдиті без порушення функції щитоподібної залози необхідне спостереження пацієнта, щоб якомога раніше виявити і своєчасно компенсувати прояви гіпотиреозу.

Жінки - носійки АТ-ТВЗ без зміни функції щитовидної залози, перебувають у групі ризику розвитку гіпотиреозу в разі настання вагітності. Тому необхідно контролювати стан і функцію щитовидної залози як на ранніх термінах вагітності, так і після пологів.