Алкогольний гастрит - гостре або хронічне запально-деструктивне захворювання шлунка, що виникає в результаті зловживання алкогольними напоями. Проявляється болем в епігастральній області, блювотою, зміною апетиту. Діагностика ґрунтується на анамнестичних даних, інструментальних (переважно ендоскопічних) і лабораторних методах дослідження. Лікування полягає в повній відмові від прийому алкоголю, дотриманні щадної дієти і призначенні терапії, спрямованої на нормалізацію функції ЖКТ і ерадикацію супутнього хелікобактеріозу за його наявності.
Загальна інформація
На сьогоднішній день відсутні офіційні епідеміологічні дані щодо поширеності алкогольного гастриту (реактивної алкогольної гастропатії). Розподіл даної патології за віковими групами неоднорідний, але статистично встановлено, що з плином часу частота хронічних форм підвищується, досягаючи максимуму у віці старше 60-ти років. Гострі форми реєструються переважно у молодих людей працездатного віку. Співвідношення статей (чоловіки/жінки) становить приблизно 3:1. Алкогольний гастрит у зв'язку з частим його виявленням у осіб, які зловживають алкоголем, за пропозицією ВООЗ, включено в МКБ як окрему нозологічну форму.
Алкогольний гастрит
Причини
Найбільш виражений деструктивний ефект на слизову оболонку шлунка надають міцні алкогольні напої, до складу яких входить 20% етанолу і більше (горілка, коньяк, лікер). Клітини шлунка мають високі репаративні можливості, тому розвиток гастриту залежить як від кількості алкоголю, так і від тривалості зловживання. При алкогольному ексцесі розвивається переважно гостра форма, а при постійному тривалому прийомі - хронічна.
Особливу важливість у розвитку алкогольного гастриту становить наявність факторів ризику. Провідна роль відводиться грамотрицьовій бактерії Helicobacter pylori, яка відповідальна за дистрофічні процеси і зниження функціональної активності слизової оболонки. Гостра і гаряча їжа, прийом нестероїдних протизапальних засобів, дуоденогастральний рефлюкс становлять основні фактори агресії, що пошкоджують внутрішній шар шлунка.
Патогенез
Алкоголь є потужним хімічним подразником, володіє як прямою, так і опосередкованою пошкоджувальною дією на ЖКТ. Ацетальдегід, будучи метаболітом етанолу, надає пряму мембранотоксичну дію шляхом активації перикісного окислення ліпідів, зниження активності іонних насосів і з'єднання з гідрофобними групами фосфоліпідного шару клітин (флюїдизації), що морфологічно проявляється порушенням впорядкованості клітинних мем Дані зміни призводять до блокування дихального ланцюга, в результаті чого активується апоптоз клітин епітелію.
Опосередкована пошкоджувальна дія пов'язана з впливом етанолу на ЦНС. В результаті порушується координуюча функція кори головного мозку щодо підкіркових структур, зокрема гіпоталамусу. Виникає дисфункція вегетативної нервової системи. Посилення симпатичних впливів призводить до збільшення концентрації в крові глюкокортикоїдів, що підвищують чутливість слизової до дії ульцерогенних факторів, зниження перфузії органу, трофічних порушень і згодом ‒ до виникнення ерозій. Посилення парасимпатичних впливів проявляється підвищеною активністю G-клітин APUD-системи, що відповідають за секрецію гастрину.
Вищевказані зміни представлені порушенням травлення в шлунку і зниженням всіх його функції. За рахунок дискоординації секреції підвищується обсяг шлункового соку, соляної кислоти. Внаслідок розладів моторної діяльності виникають антиперистальтичні хвилі, які супроводжуються зжогою. Порушення резервуарної та евакуаторної функцій призводить до затримки харчових мас, проявляється нудотою, блювотою. Ще одна важлива функція шлунка, що знижується при гастриті - виділена, вона полягає в екстраренальному виведень метаболітів з кровотоку (сечовини, креатиніна).
Симптоми алкогольного гастриту
Гостра форма виникає через 6-12 годин після алкогольного ексцесу. Перші симптоми - занепокоєння, слабкість, нудота. Пацієнти відзначають почуття швидкого насичення і тяжкості в надчревній області, зниження апетиту. Часто на піку нудоти виникає блювота, блювотні маси мають мізерний об'єм, містять слиз, нерідко - жовч. В результаті алкогольної інтоксикації можливий озноб з субфебрильною температурою. Хронічна форма проявляється тривало існуючими болями тупого, тягнучого, ноючого характеру, що виникають незабаром після їжі. Синдром шлункової диспепсії при підвищеній секреторній активності представлений зжогою, відрижкою кислим, а при секреторній недостатності - нудотою, відрижкою повітрям, їжею, тухлим.
Можливий розвиток кишкової диспепсії, клінічно виявляється метеоризмом, урчанням, болем біля пупка. Дана форма гастриту практично завжди супроводжується порушенням стільця і дисбактеріозом кишечника. При гіперацидному стані спостерігається схильність до запорів, при зниженій - відзначаються поноси.
Ускладнення
Найчастішим ускладненням алкогольного гастриту є виразкова хвороба, що представляє головну причину шлунково-кишкових кровотечей. При тривалій течії гастриту відбувається атрофія слизової оболонки, в тому числі фундальних желез, відповідальних за секрецію внутрішнього фактора Касла. Розвивається гіпо- або авітаміноз B12, перніціозна анемія. Слідом за атрофією, як правило, виникає метаплазія епітелію, ризик малігнізації якої становить 13%. Підвищена секреція гастрину, висока кислотність хімуса можуть призвести до маніфестації гострого панкреатиту.
Діагностика
При наявності характерного анамнезу постановка діагнозу не становить труднощів. Діагноз алкогольного гастриту ґрунтується не на суб'єктивних скаргах пацієнта, а на результатах лабораторних, інструментальних досліджень з біопсією і морфологічною верифікацією. Діагностика проводиться лікарем-гастроентерологом і складається з наступних етапів:
- Клінічне опитування і огляд. Пацієнти скаржаться на прояви шлункової та кишкової диспепсії, які, як правило, виникають через певний проміжок часу після вживання великої кількості алкоголю. Об'єктивний статус характеризується блідістю, сухістю шкірних покривів, хворобою в епігастрії при пальпації. Мова обкладена блідо-сіроватим нальотом.
- Лабораторні дослідження. Результати загального аналізу крові, сечі не мають специфічних змін. У копрограмі спостерігаються ознаки мальдигестії (наявність перетравлюваних і збільшення непереварюваних харчових волокон). Біохімічний аналіз несе інформацію про супутнє ураження підшлункової залози, печінки та зміну ліпідного (збільшення ЛПНП, ТАГ), білкового (зниження загального білка, диспротеінемія) і вуглеводного (збільшення рівня глюкози) обмінів.
- Ендоскопія ЖКТ. Золотим стандартом встановлення діагнозу «гастрит» є ендоскопічний метод - ФГДС. Він дозволяє не тільки візуально визначити характер і локалізацію змін слизової, але і провести забір біоптатів (не менше 5 фрагментів) для гістологічного дослідження. Морфологічна особливість алкогольного гастриту - накопичення в слизовій оболонці філаментів проміжного типу.
Для діагностики супутньої патології застосовується УЗД печінки, жовчного міхура, підшлункової залози. З метою призначення адекватної медикаментозної терапії проводиться диференційна діагностика. Насамперед потрібно виключити функціональну диспепсію, яка може проявлятися болем, блювотою, зниженням апетиту. При виразковій хворобі клініка схожа, але зазвичай більш виражена, а больовий синдром залежить від локалізації виразки (тіло, дно, 12-ти персня кишка).
Лікування алкогольного гастриту
Цілями терапії є купування гострого стану і запобігання ускладненням, лікування алкогольної залежності, ерадикація H. pylori, нормалізація функціональної активності шлунка. Для досягнення цих цілей призначається хімічно і механічно щадна дієта, що має найбільшу важливість при гострому гастриті. Лікування проводиться в амбулаторних умовах, за наявності ускладнень - у стаціонарних.
Дієтотерапія
Повна відмова від алкоголю є важливою складовою дієтотерапії і значно підвищує її ефективність. Спосіб термічної обробки їжі, передбачений лікувальним харчуванням, включає в себе приготування на пару, також застосовуються варіння, гасіння.
При загостренні захворювання призначається дієта № 1 за Співаком: їжа повинна бути рідкою, напівжидкою і передбачає повне виключення з раціону будь-яких продуктів з великим вмістом харчових волокон, спецій, газованих напоїв. Частота харчування 5-6 разів на добу малими порціями. У стадії ремісії дієтичні рекомендації поступово розширюються і стають менш суворими - дієта № 2, при якій виключається смажена, копчена, консервована їжа.
Фармакотерапія
При будь-якій формі алкогольного гастриту на додаток до лікувального харчування необхідна медикаментозна терапія, спрямована на нормалізацію кислотно-лужної рівноваги, відновлення факторів захисту шлунка та усунення диспепсичних розладів. Фармакологічне лікування включає:
- Інгібітори протонного насоса. До них належать такі лікарські засоби як омепразол, рабепразол. Ці препарати впливають на заключний етап синтезу соляної кислоти, інгібують як базальну, так і стимульовану її секрецію. Є обов'язковим компонентом терапії гіперацидного стану.
- Блокатори гістамінових рецепторів. Типові представники цієї групи - ранітидин, фамотидин. Вони гальмують вироблення пепсину і соляної кислоти. Через побічні ефекти і меншу можливість підтримувати pH порівняно з інгібіторами протонної помпи, в практичній гастроентерології призначаються рідко.
- Гастропротектори. Утворюють захисні плівки на поверхні ерозій, підвищують кількість простагландінів, с^, гідрокарбонату, в результаті цього зростає стійкість слизової до факторів агресії. Додатковий лікувальний ефект пов'язаний з накопиченням епідермального фактора зростання, що посилює регенерацію пошкодженої слизової оболонки.
- Ерадикацію Helicobacter pylori. Для цього застосовується стандартна потрійна схема з використанням інгібіторів протонного насоса, антибактеріальних засобів з ряду макролідів, пеніцилінів, а при її неефективності - квадротерапія, в якій змінюють групу антибіотиків (метронідазол, тетрациклін) і додають гастропротектор.
- Прокинетики. Блокують D2-рецептори, усуваючи порушення гастродуоденальної моторики (недостатню перистальтичну активність і знижений тонус шлунка). Дана група препаратів володіє протилежним ефектом, обумовленим поєднанням периферичної дії і блокадою хеморецепторів тригерної зони блювотного центру. Типовий представник - домперидон.
Фізіотерапія
Фізіотерапевтичні заходи допомагають зняти ознаки запалення, привести в норму секреторну і моторну функції. Застосовуються вегетокорригуючі (діадінамотерапія, електросон), протизапальні (низькоінтенсивна УВЧ-терапія, високочастотна магнітотерапія) методи. Також використовуються різні способи репаративної-регенерації (дециметрові хвилі, інфрачервона лазеротерапія).
Прогноз і профілактика
При своєчасно розпочатому лікуванні прогноз у більшості випадків сприятливий, визначається наявністю або відсутністю супутніх алкогольних уражень печінки, підшлункової залози та ступенем гістологічної перебудови в шлунку. Прогноз стає сумнівним при передракових змінах слизової оболонки (кишкова мета-, дисплазія) на тлі атрофічного гастриту. Первинна профілактика передбачає раціоналізацію способу життя, організацію правильного харчування, виключення алкоголю, тютюну, лікарських засобів. Вторинна профілактика полягає в проведенні курсу ерадикації H. pylori і ФГДС скринінгу один раз на 2 роки.
