Цукровий діабет 2 типу - це хронічне ендокринне захворювання, яке розвивається внаслідок інсулінорезистентності і порушення функцій бета-клітин підшлункової залози, характеризується станом гіперглікемії. Проявляється рясним сечовипусканням (поліурією), посиленим почуттям спраги (полідіпсією), зудом шкірних покривів і слизових оболонок, підвищеним апетитом, припливами спеки, м'язовою слабкістю. Діагноз встановлюється на підставі результатів лабораторних досліджень. Виконується аналіз крові на концентрацію глюкози, рівень глікозильованого гемоглобіну, глюкозотолерантний тест. У лікуванні використовуються гіпоглікемічні препарати, низьковуглеводна дієта, підвищення фізичної активності.
Загальна інформація
Слово «діабет» перекладається з грецької мови як «спливати, витікати», фактично назва захворювання означає «закінчення цукру», «втрата цукру», що визначає ключовий симптом - посилене виведення глюкози з сечею. Цукровий діабет 2 типу, або інсуліннезалежний цукровий діабет, розвивається на тлі підвищення резистентності тканин до дії інсуліну і подальшого зниження функцій клітин острівців Лангергансу. На відміну від СД 1 типу, при якому нестача інсуліну первинна, при 2 типі захворювання дефіцит гормону є результатом тривалої інсулінорезистентності. Епідеміологічні дані досить різнорідні, залежать від етнічних особливостей, соціально-економічних умов життя. У Росії можлива поширеність - 7%, що становить 85-90% всіх форм діабету. Захворюваність висока серед людей старше 40-45 років.
Цукровий діабет 2 типу
Причини СД 2 типу
Розвиток захворювання провокується поєднанням спадкової схильності і факторів, що впливають на організм протягом життя. До зрілого віку несприятливі екзогенні дії знижують чутливість клітин організму до інсуліну, в результаті чого вони перестають отримувати достатню кількість глюкози. Причинами СД II типу можуть стати:
- Ожиріння. Жирова тканина знижує здатність клітин використовувати інсулін. Надлишкова маса тіла є ключовим фактором ризику розвитку хвороби, ожиріння визначається у 80-90% пацієнтів.
- Гіподінамія. Дефіцит рухової активності негативно позначається на роботі більшості органів і сприяє уповільненню обмінних процесів у клітинах. Гіподинамічний спосіб життя супроводжується низьким споживанням глюкози м'язами і накопиченням її в крові.
- Неправильне харчування. Основною причиною ожиріння в осіб з діабетом є переїдання - надлишкова калорійність раціону. Інший негативний фактор - вживання великої кількості рафінованого цукру, який швидко надходить у кровотік, провокуючи «стрибки» секреції інсуліну.
- Ендокринні хвороби. Маніфестація СД може бути спровокована ендокринними патологіями. Відзначаються випадки захворюваності на тлі панкреатиту, пухлин підшлункової залози, гіпофізарної недостатності, гіпо- або гіперфункції щитовидної залози або надниркових.
- Інфекційні хвороби. У людей зі спадковою обтяженістю первинний прояв СД реєструється як ускладнення вірусного захворювання. Найбільш небезпечними вважаються грип, герпес і гепатит.
Патогенез
В основі цукрового діабету другого типу лежить порушення метаболізму вуглеводів внаслідок підвищення резистентності клітин до інсуліну (інсулінорезистентності). Знижується здатність тканин приймати і утилізувати глюкозу, розвивається стан гіперглікемії - підвищеного рівня цукру плазми, активізуються альтернативні способи отримання енергії з вільних жирних кислот і амінокислот. Для компенсації гіперглікемії організм посилено виводить зайву глюкозу через нирки. Її кількість у сечі збільшується, розвивається глюкозурія. Висока концентрація цукру в біологічних рідинах викликає зростання осмотичного тиску, що провокує поліурію - рясне часте сечовипускання з втратою рідини і солей, що призводить до зневоднення і водно-електролітного дисбалансу. Цими механізмами пояснюється більшість симптомів СД - сильна жага, сухість шкіри, слабкість, аритмії.
Гіперглікемія змінює процеси пептидного і ліпідного обміну. Залишки цукрів приєднуються до молекулів білків і жирів, порушуючи їх функції, виникає гіперпродукція глюкагону в підшлунковій залозі, активується розщеплення жирів як джерела енергії, посилюється реабілітсорбція глюкози нирками, порушується трансміттерна передача в нервовій системі, запалюються тканини кишечника. Таким чином, патогенетичні механізми СД провокують патології судин (ангіопатії), нервової системи (нейропатії), травної системи, залоз ендокринної секреції. Пізніший патогенетичний механізм - інсулінова недостатність. Вона формується поступово, протягом декількох років, внаслідок виснаження і природної програмованої загибелі лід-клітин. З часом помірний дефіцит інсуліну змінюється вираженим. Розвивається вторинна інсулінозалежність, хворим призначається інсулінотерапія.
Класифікація
Залежно від вираженості порушень вуглеводного обміну при цукровому діабеті виділяють фазу компенсації (досягнуто стану нормоглікемії), фазу субкомпенсації (з періодичним підвищенням рівня глюкози крові) і фазу декомпенсації (гіперглікемія стійка, насилу піддається корекції). З урахуванням ступеня тяжкості розрізняють три форми захворювання:
- Легка. Компенсація досягається коригуванням харчування або дієтою в поєднанні з мінімальним дозуванням гіпоглікемічного препарату. Ризик розвитку ускладнень низький.
- Середня. Для компенсації метаболічних порушень необхідний регулярний прийом цукрознижувальних засобів. Висока ймовірність початкових стадій судинних ускладнень.
- Важка. Хворі потребують постійного використання таблетованих гіпоглікемічних ліків та інсуліну, іноді - тільки в інсулінотерапії. Формуються серйозні діабетичні ускладнення - ангіопатії дрібних і великих судин, нейропатії, енцефалопатії.
Симптоми СД 2 типу
Захворювання розвивається повільно, на початковій стадії прояву ледь помітні, це значно ускладнює діагностику. Першим симптомом стає посилення почуття спраги. Хворі відчувають сухість у роті, випивають до 3-5 літрів на день. Відповідно збільшується кількість сечі та частота позивів до випорожнення сечового міхура. У дітей можливий розвиток енурезу, особливо в нічний час. Через часті сечовипускання і високий вміст цукру у мочі, що виділяється, дратується шкіра пахової області, виникає свербіння, з'являються почервоніння. Поступово свербить область живота, підмишкових западин, згинів ліктів і колін. Недостатнє надходження глюкози до тканин сприяє підвищенню апетиту, пацієнти відчувають голод вже через 1-2 години після прийому їжі. Незважаючи на збільшення калорійності раціону, вага залишається колишньою або знижується, оскільки глюкоза не засвоюється, а втрачається з виділеною сечею.
Додаткові симптоми - швидка стомлюваність, постійне почуття втоми, денна сонливість, слабкість. Шкіра стає сухою, витончується, схильна до висипань, грибкових уражень. На тілі легко з'являються синці. Рани і садна довго заживають, часто інфікуються. У дівчаток і жінок розвивається кандидоз статевих органів, у хлопчиків і чоловіків - інфекції сечовевидних шляхів. Більшість пацієнтів повідомляють про відчуття покалювання в пальцях рук, онімінні ступнів. Після їжі може виникати почуття нудоти і навіть блювота. Артеріальний тиск підвищений, нерідкі головні болі і запаморочення.
Ускладнення
Декомпенсований перебіг СД 2 типу супроводжується розвитком гострих і хронічних ускладнень. До гострих належать стани, що виникають швидко, раптово і супроводжуються ризиком летального результату - гіперглікемічна кома, молочнокиса кома і гіпоглікемічна кома. Хронічні ускладнення формуються поступово, включають діабетичні мікро- і макроангіопатії, що проявляються ретинопатією, нефропатією, тромбозами, атеросклерозом судин. Виявляються діабетичні полінейропатії, а саме поліневрити периферичних нервів, парези, паралічі, автономні порушення в роботі внутрішніх органів. Спостерігаються діабетичні артропатії - суглобові болі, обмеження рухливості, зменшення обсягу синовіальної рідини, а також діабетичні енцефалопатії - розлади психічної сфери, що проявляються депресією, емоційною нестійкістю.
Діагностика
Складність виявлення інсуліннезалежного цукрового діабету пояснюється відсутністю вираженої симптоматики на початкових стадіях захворювання. У зв'язку з цим людям з групи ризику і всім особам після 40 років рекомендуються скринінгові дослідження плазми на рівень цукру. Лабораторна діагностика є найбільш інформативною, дозволяє виявити не тільки ранню стадію діабету, але і стан передіабету - зниження толерантності до глюкози, що проявляється тривалою гіперглікемією після вуглеводного навантаження. При ознаках СД обстеження проводить лікар-ендокринолог. Діагностика починається з з'ясування скарг і збору анамнезу, фахівець уточнює наявність факторів ризику (ожиріння, гіподинамія, спадкова обтяженість), виявляє базові симптоми - поліурію, полідіпсію, посилення апетиту. Діагноз підтверджується після отримання результатів лабораторної діагностики. До специфічних тестів належать:
- Глюкоза натощак. Критерієм захворювання є рівень глюкози вище 7 ммоль/л (для венозної крові). Паркан матеріалу проводиться після 8-12 годин голоду.
- Глюкозотолерантний тест. Для діагностики СД на ранній стадії досліджується концентрація глюкози через пару годин після вживання вуглеводистої їжі. Показник вище 11,1 ммоль/л виявляє діабет, в діапазоні 7,8-11,0 ммоль/л визначається предіабет.
- Глікований гемоглобін. Аналіз дозволяє оцінити середнє значення концентрації глюкози за останні три місяці. На діабет вказує значення 6,5% і більше (венозна кров). При результаті 6,0-6,4% діагностується предіабет.
Диференційна діагностика включає розрізнення інсуліннезалежного СД з іншими формами хвороби, зокрема - з цукровим діабетом першого типу. Клінічними відзнаками є повільне наростання симптомів, більш пізній термін початку хвороби (хоча в останні роки захворювання діагностується і у молодих людей 20-25 років). Лабораторні диференційні ознаки - підвищений або нормальний рівень інсуліну і С-пептида, відсутність антитіл до бета-клітин підшлункової залози.
Лікування СД 2 типу
У практичній ендокринології поширений системний підхід до терапії. На ранніх стадіях хвороби основна увага приділяється зміні способу життя пацієнтів і консультаціям, на яких фахівець розповідає про діабет, способи контролю цукру. При стійкій гіперглікемії вирішується питання про застосування медикаментозної корекції. Повний комплекс лікувальних заходів включає:
- Дієту. Основний принцип харчування - скорочення кількості їжі з великим вмістом жирів і вуглеводів. Особливо «небезпечними» є продукти з рафінованим цукром - кондитерські вироби, цукерки, шоколад, солодкі газовані напої. Раціон хворих складається з овочів, молочних продуктів, м'яса, яєць, помірної кількості злаків. Необхідний дробовий режим харчування, невеликі обсяги порцій, відмова від алкоголю і спецій.
- Регулярні фізичні навантаження. Пацієнтам без важких діабетичних ускладнень показані спортивні заняття, що посилюють процеси окислення (аеробні навантаження). Їх періодичність, тривалість та інтенсивність визначаються індивідуально. Більшості хворих дозволена спортивна ходьба, плавання і піші прогулянки. Середній час одного заняття - 30-60 хвилин, частота 3-6 раз на тиждень.
- Медикаментозну терапію. Використовуються лікарські засоби декількох груп. Поширене застосування бігуанідів і тіазолідіндіонів - препаратів, які знижують інсулінову резистентність клітин, абсорбцію глюкози в ЖКТ і її виробництво в печінці. При їх недостатній ефективності призначаються ліки, що посилюють активність інсуліну: інгібітори DPP-4, похідні сульфонілмочевини, меглітініди.
Прогноз і профілактика
Своєчасна діагностика та відповідальне ставлення пацієнтів до лікування СД дозволяють досягти стану стійкої компенсації, при якому довгий час зберігається нормоглікемія, а якість життя хворих залишається високою. Для профілактики захворювання необхідно дотримуватися збалансованого раціону харчування з високим вмістом клітковини, обмеженням солодких і жирних продуктів, дробовим режимом прийомів їжі. Важливо уникати гіподинамії, щодня забезпечувати організму фізичне навантаження у вигляді ходьби, 2-3 рази протягом тижня займатися спортом. Регулярний контроль глюкози необхідний особам з груп ризику (зайва вага, зрілий і літній вік, випадки СД серед родичів).
