Енцефаліт

Енцефаліт - це запалення речовини головного мозку. Розрізняють первинні (кліщовий, японський комариний, енцефаліт Економо) і вторинні (корьовий, грипозний, поствакцинальний) енцефаліти. У разі енцефаліту будь-якої етіології необхідна комплексна терапія. Як правило, вона включає етіотропне лікування (противірусне, антибактеріальне, протиалергічне), дегідратацію, інфузійну терапію, протизапальне лікування, судинну і нейропротекторну терапію, симптоматичне лікування. Ті, хто переніс енцефаліт, також потребують відновлювального лікування.

Загальна інформація

Терміном «енцефаліт» позначають інфекційні, алергічні, інфекційно-алергічні та токсичні ураження головного мозку. Група захворювань дуже численна, настільки ж різноманітні епідеміологічні дані та етиопатогенетичні особливості енцефалітів. Одні з них володіють сезонною і клімато-географічною специфічністю, інші поширені повсюдно і не залежать від пори року. Вивченням енцефалітів займається інфекціологія і клінічна неврологія.

Класифікація

Класифікація енцефалітів відображає етіологічні фактори, пов'язані з ними клінічні прояви і особливості течії.

1. З етіології та термінів виникнення розрізняють:

• первинні енцефаліти (вірусні, мікробні та риккетсіозні)
• вторинні енцефаліти (постекзантемні, поствакцинальні, бактеріальні та паразитарні, демієлінізуючі).

2. За типом розвитку та перебігу захворювання:

• надгострий;
• гострий;
• підострий;
• хронічний;
• рецидивуючий.

3. За локалізацією ураження:

• корковий;
• підкірковий;
• стовий;
• з ураженням мозочка.

4. За поширеністю:

• лейкоенцефаліт (з ураженням білої речовини);
• поліенцефаліт (з ураженням сірої речовини);
• паненцефаліт.

5. За морфологічними ознаками:

• некротичний;
• геморагічний.

6. За тяжкістю перебігу захворювання виділяють енцефаліт:

• середньої тяжкості;
• важкий;
• вкрай важкий.

7. Залежно від переважної локалізації енцефаліти поділяють на:

• стовбурові;
• мозочкові;
• мезенцефальні;
• діенцефальні.

Первинні енцефаліти

Кліщовий енцефаліт (весняно-літній)

Захворювання викликає фільтруючий нейротропний вірус кліщового енцефаліту. Переносники вірусу і його резервуар в природі - іксодові кліщі. Потрапляючи в організм людини через укус кліща або аліментарно (вживання в їжу сирого молока заражених корів і кіз), вірус проникає в нервову систему гематогенно. Тривалість інкубаційного періоду захворювання, що розвинувся внаслідок укусу кліща становить від 1 до 30 днів (у деяких випадках до 60 днів), у разі аліментарного зараження - від 4 днів до 1 тижня. При мікроскопії мозку і оболонок виявляють їх гіперемію, інфільтрати з полі- і мононуклеарних клітин, мезодермальну і гліозну реакції. Локалізація запальних і дегенеративних змін нейронів припадає переважно на ядра продовгуватого мозку, передні роги шийних сегментів спинного мозку, міст мозку, кору великого мозку.

Для клінічної картини всіх форм кліщового енцефаліту типовий гострий дебют, що проявляється у вигляді підвищення температури тіла до 39-40 градусів, що ламають болі в попереку, ікрах. Вже в перші дні захворювання відзначаються яскраво виражені загальнозгові симптоми (блювота, головний біль), порушення свідомості, в деяких випадках спостерігалися психічні розлади (маячня, слухові та звукові галюцинації, депресія). Виділяють кілька клінічних форм кліщового енцефаліту, їх відмінність полягає в переважанні і вираженості тих чи інших неврологічних симптомів.:

• поліомієлітична;
• менінгеальна;
• енцефалітична;
• лихоманка;
• полірадікулоневритична;
• двохвильовий вірусний менінгоенцефаліт.

У діагностуванні кліщового енцефаліту велике значення мають дані анамнезу (перебування в ендемічному вогнищі, укус кліща, професія пацієнта, вживання козячого молока або сиру). Зазначимо, що тільки 0,5-5,0% всіх кліщів є носіями вірусів, тому не кожне захворювання, що виникло після укусу кліща, - енцефаліт. Верифікація діагнозу «кліщовий енцефаліт» проводять за допомогою реакцій зв'язування комплемента, нейтралізації та гальмування гемагглютинації. Певне діагностичне значення має виділення вірусу в крові та лікворі; у крові визначається збільшення СОЕ, лейкоцитоз, а при дослідженні ліквора - лімфоцитарний плеоцитоз і збільшення білка до 1 г/л. Кліщовий енцефаліт необхідно диференціювати від сипного тифу, різних форм серозного менінгіту, гострого поліомієліту.

Японський комариний енцефаліт

Захворювання викликається нейротропним вірусом, переносниками якого є комарі, здатні до трансоваріальної передачі вірусу. Інкубаційний період триває від 5 до 14 днів. Японський комариний енцефаліт дебютує раптово, з різкого підвищення температури тіла (до 39-40 градусів), блювоти, інтенсивного головного болю. Крім того, для клінічної картини японського комариного енцефаліту типова значна вираженість загальних інфекційних симптомів (тахікардія, брадикардія, гіперемія особи, герпетичні висипання, сухість мови).

Виділяють кілька форм японського комариного енцефаліту, які розрізняються переважанням того чи іншого синдрому:

• менінгеальна;
• судомна;
• бульбарний;
• геміпаретична;
• гіперкінетична;
• летаргічна.

Перебіг захворювання, як правило, важкий. Протягом перших 3-5 діб відбувається наростання симптомів, висока температура тіла зберігається протягом 10-14 днів і знижується літично. Летальний результат найчастіше (до 70% випадків) спостерігається саме в перший тиждень захворювання. Настання смерті можливе і в більш пізні терміни захворювання, як результат приєднаних ускладнень (наприклад, набряк легенів). Велике значення для діагностики японського комариного енцефаліту мають сезонність захворювання та епідеміологічні дані. Верифікацію діагнозу проводять за допомогою реакцій пов'язування комплемента і нейтралізації, антитіла визначаються вже на другому тижні захворювання.

Епідемічний летаргічний енцефаліт Экономо (енцефаліт А)

Захворювання малоконтагіозне, в даний час в типовій формі не зустрічається. Збудник епідемічного енцефаліту Экономо донині не виявлений. Клінічно і патоморфологічно захворювання можна розділити на дві стадії - гостру, що має запальний характер, і хронічну, для якої типово прогресивно-дегенеративний перебіг.

Класична форма епідемічного летаргічного енцефаліту в гострій стадії дебютує з підйому температури тіла до 39 градусів, помірних головних болів, блювоти, почуття загальної слабкості. Лихоманка триває близько двох тижнів. У цей час з'являються неврологічні симптоми: патологічна сонливість (рідше - інші порушення сну), поразка ядер очодвигунних нервів (іноді птоз). Екстрапірамідні симптоми, типові для хронічної стадії епідемічного енцефаліту Экономо, нерідко спостерігаються і на гострій стадії захворювання. Вони можуть проявлятися у вигляді гіперкінезів (атетоз, судома погляду, хореоатетоз) і акінетико-ригідного синдрому (амімія, акінез, ригідність м'язів).

У деяких випадках гостра стадія епідемічного енцефаліту Экономо може супроводжуватися вираженими психогенними розладами (зорові та/або слухові галюцинації, зміна сприйняття забарвлення і форми навколишніх предметів). На гострій стадії захворювання в лікворі у більшості хворих виявляють плеоцитоз (здебільшого лімфоцитарний), невелике підвищення рівня глюкози і білка; у крові - підвищений рівень лімфоцитів, еозинофілів. Гостра стадія епідемічного енцефаліту Экономо може тривати від 3-4 днів до 4 місяців, після яких можливе повне одужання. У 40-50% випадків гостра стадія переходить у хронічну зі збереженням залишкових симптомів (наполегливе безсоння, депресія, легкий птоз, недостатність конвергенції).

Основним клінічним проявом хронічної стадії епідемічного енцефаліту Экономо є синдром паркінсонізму, поряд з яким можуть розвиватися і ендокринні розлади (інфантилізм, нецукровий діабет, порушення менструального циклу, кахексія, ожиріння).

Діагностика епідемічного енцефаліту в гострій стадії досить скрутна. У цей період діагностування може ґрунтуватися лише на різних формах порушення сну, що супроводжуються психосенсорними розладами, і симптомами ураження ядер глазодвигательных нервів. Особливу увагу слід приділити появі вищевказаних симптомів на тлі підвищеної температури тіла. Діагностика хронічної стадії епідемічного енцефаліту Экономо менш важка і ґрунтується на характерному синдромі паркінсонізму, ендокринних порушеннях центрального генезу, змінах психіки.

Вторинні енцефаліти

Грипозний енцефаліт

Захворювання викликають віруси грипу A1, A2, A3 і В. Виникає як ускладнення грипу. Патогенетичні механізми грипозного енцефаліту - дисциркуляторні явища в головному мозку і нейротоксикоз. Ураження нервової системи неминучі при будь-якій формі грипу, коли вони проявляються у вигляді головного болю, м'язовими болями, сонливістю, адинамією тощо. Однак у разі розвитку грипозного енцефаліту самопочуття пацієнта різко погіршується, виникають загальномозкові симптоми (запаморочення, блювота). У лікворі виявляють помірне збільшення білка і невеликий плеоцитоз (при проведенні люмбальної пункції ліквор витікає під підвищеним тиском).

У ряді випадків на гострій стадії грипозного енцефаліту розвивалося важке ураження у вигляді геморагічного грипозного енцефаліту, який дебютує різким підйомом температури тіла, ознобу і порушення свідомості (аж до коми). У лікворі виявляють сліди крові. Перебіг такої форми грипозного енцефаліту вкрай важкий, тому летальний результат настає досить часто, а в разі позитивного результату захворювання виражені неврологічні розлади зберігаються.

Коревий енцефаліт

Відноситься до інфекційно-алергічних енцефалітів. Розвивається гостро, на 4-5 день після появи висипу при кору, коли температура тіла, як правило, вже нормалізувалася, відзначають її новий різкий підйом до 39-40 градусів. У більшості випадків виникають виражені розлади свідомості, галюцинації, психомоторне збудження, генералізовані судоми, координаторні порушення, гіперкінези, парези кінцівок і порушення функцій органів малого тазу. При дослідженні ліквора визначають підвищений вміст білка, плеоцитоз. Перебіг корьового енцефаліту вкрай важкий, летальність сягає 25%.

Поствакцинальні енцефаліти

Можуть виникати після введення вакцин АДС і АКДС, при антирабічних щепленнях, а також після корьової вакцини (найчастіше). Поствакцигнальний енцефаліт розвивається гостро, дебютуючи з різкого підвищення температури тіла (до 40 градусів), блювоти, головного болю, порушень свідомості і генералізованих судомів. Ураження екстрапірамідної системи супроводжується появою гіперкінезів і порушень координації руху.

При дослідженні ліквора (випливає під підвищеним тиском) визначають невеликий лімфоцитарний цитоз і незначне підвищення рівня білка і глюкози. Особливість перебігу енцефаліту при антирабічних щепленнях - дебют захворювання у вигляді гострого енцефаломієлополірадикулоневриту, що іноді швидко прогресує, здатного призвести до смерті в результаті бульбарних розладів.

Лікування енцефаліту

Патогенетична терапія

Патогенетична терапія включає в себе кілька напрямків:

• дегідратація та боротьба з набряком мозку (маннітол 10-20% розчин внутрішньовенно по 1-1,5 г/кг; фуросемід внутрішньовенно або внутрішньомишково 20-40 мг; ацетазоламід);
• десенсибілізація (хлоропірамін, клемастин, дифенгідрамін);
• гормональна терапія - надає дегідратуючу, протизапальну, десенсибілізуючу дію, а також оберігає кору надниркових працівників від функціонального виснаження (переднизолон до 10 мг/кг/добу методом пульс-терапії протягом 4-5 днів; дексаметазон внутрішньовенно або внутрішньомишково 16 мг/добу по 4 мг через кожні 6 годин);
• поліпшення мікроциркуляції (ізотонічний розчин декстрана внутрішньовенно крапельно;
• антигіпоксанти (етилметилгідроксипірідіна сукцинат та ін.);
• підтримання гомеостазу та водно-електролітного балансу (парентеральне та ентеральне живлення, декстроза, декстран, калію хлорид);
• ангіопротектори (гексобендин + етаміван + філлін, вінпоцетин, пентоксифеллін та ін.);
• лікування серцево-судинних розладів (серцеві глікозиди, вазопресори, камфору, сульфокамфокаїн, глюкокортикоїди);
• нормалізація дихання (збереження прохідності дихальних шляхів, гіпербарична оксигенація, оксигенотерапія, при необхідності трахеостомія або інтубація, ІВЛ;
• відновлення метаболізму мозку (вітаміни, поліпептиди кори головного мозку худоби, піракетам та ін.);
• протизапальні препарати (саліцилати, ібупрофен та ін.)

Етіотропна терапія

Етіотропна терапія вірусних енцефалітів передбачає застосування противірусних препаратів - нуклеазів, які затримують розмноження вірусу. Призначають інтерферон альфа-2, у важких випадках у поєднанні з рибавирином. При РНК і ДНК-вірусних енцефалітах ефективне застосування тілорону. Кортикостероїди (метилпреднізолон) застосовують за методом пульс-терапії до 10 мг/кг внутрішньовенно протягом 3 діб.

Симптоматична терапія

Симптоматична терапія в свою чергу передбачає кілька напрямків: антиконвульсантне і антипіретичне лікування, терапію деліріозного синдрому. Для купірування епілептичного статусу застосовують діазепам (5-10 мг внутрішньовенно на розчині декстрози), 1% розчин тіопенталу натрію внутрішньовенно, фенобарбітал, примідон, інгаляційний наркоз. Для зниження температури тіла застосовують літичні суміші, 2 мл 50% розчину метамізолу натрію, дроперидол, ібупрофен. У терапії деліріозного синдрому доцільно призначення магнію сульфату, ацетазоламіду, літичних сумішей. Для нормалізації свідомості застосовують метаболічні препарати, біостимулятори, для нормалізації психіки - антидепресанти, транквілізатори.

Реабілітація

Відновлювальна терапія також включає в себе кілька компонентів: лікування паркінсонізму (препарати леводопи, холінолітики, міорелаксанти; стереотаксичні операції показані тільки при наростанні ригідності та неефективності медикаментозного лікування); лікування гіперкінезів (метаболічні препарати, нейролептики, транквілізатори); лікування кожевниківської епілепсії (антиконвульсанти, нейролептики, транквілізатори); лікування парезів (енергокоректори, препарати, що стимулюють метаболізм у мозку та м'язових тканинах, лікувальна фізкультура, фізіотерапія, масаж); лікування нейроендокринних розладів (метаболічні препарати, транквілізатори, десенсибілізуючі препарати, нейролептики).

Прогноз і профілактика

Можливим результатом захворювання - одужання, вегетативний стан, грубі осередкові симптоми. Можливі ускладнення - набряк головного мозку, дислокація мозку, мозкова кома, епілептичний синдром, кістоз. Профілактичними заходами, здатними по можливості запобігти зараженню кліщовим та комариним енцефалітом, є профілактичні вакцинація людей, які проживають та/або працюють у зонах можливого зараження. Стандартна вакцинація проти кліщового енцефаліту включає 3 щеплення і дає стійкий імунітет на 3 роки. Профілактика вторинних енцефалітів передбачає своєчасну діагностику та адекватну терапію інфекційних захворювань.