Атеросклероз судин головного мозку - процес утворення атеросклеротичних бляшок всередині церебральних судин, що тягне за собою розлади мозкового кровопостачання. Може мати субклінічний перебіг або проявлятися дисциркуляторною енцефалопатією, ТІА, інсультом. У діагностиці використовується РЕГ, УЗДГ, дуплексне сканування або МРТ церебральних судин, а також електроенцефалографія, КТ і МРТ головного мозку. Терапія комбінована з призначенням гіполіпідемічних, антиагрегантних, ноотропних, нейрометаболічних, судинних фармпрепаратів. При наявності показань проводиться хірургічне лікування.
Загальна інформація
Атеросклероз судин головного мозку становить приблизно п'яту частину всієї неврологічної патології і близько половини серцево-судинних захворювань. Атеросклеротичні процеси в церебральних судинах можуть стартувати вже в 20-30-річному віці, однак, завдяки тривалій субклінічній течії, маніфестація захворювання зазвичай відбувається після 50-ти років. Клінічні прояви церебрального атеросклерозу пов'язані з поступово розвивається в результаті ураження судин недостатністю мозкового кровообігу та ішемією тканин мозку. Хронічна ішемія головного мозку, поряд з ішемічною хворобою серця, є найбільш важким наслідком атеросклерозу. Вона може виступати причиною таких ускладнень як інсульт і деменція. Зважаючи на велику поширеність і високу частоту ускладнень атеросклероз судин головного мозку належить до найпріоритетніших проблем сучасної неврології.
Атеросклероз судин головного мозку
Причини
Відома ціла низка факторів, що сприяють розвитку церебрального атеросклерозу. До них відносять, насамперед, вік. З віком атеросклероз судин в тій чи іншій мірі спостерігається у всіх. Більш ранній розвиток атеросклеротичних змін і більш швидке прогресування церебрального атеросклерозу відзначається при незбалансованому харчуванні (надмірне вживання жирів і вуглеводів, недостатня кількість рослинної їжі, переїдання, наявність у раціоні смажених і гострих страв тощо), порушенні обміну речовин (ожерельних і гострих страв тощо)
Сприятливі умови для виникнення і прогресування атеросклерозу формуються на тлі артеріальної гіпертензії. Часто атеросклероз і гіпертонічна хвороба розвиваються спільно, взаємно посилюючи один одного. Хронічні інфекції та інтоксикації, що мають несприятливий вплив на судинну стінку, також є факторами, що сприяють виникненню атеросклерозу церебральних судин. Важливе значення має психоемоційний стан, що обумовлює сприйняття людиною різних життєвих подій. Відсутність спокійного доброзичливого ставлення призводить до того, що багато ситуацій стають для людини стресовими. Стрес негативно впливає на тонус стінок церебральних судин і викликає перепад тиску. Численний повтор таких судинних змін є сприятливою основою для розвитку церебрального атеросклерозу.
Не всі питання етіології атеросклерозу остаточно зрозумілі. Існування великої кількості попереджувальних факторів наводить на думку про поліетіологічність цього процесу. Однак залишається відкритим питання, чому в одних пацієнтів спостерігається ураження переважно серцевих судин, а в інших - церебральних. Необхідно також враховувати певну роль спадкових механізмів, оскільки широко відомі сімейні випадки виникнення такого ускладнення церебрального атеросклерозу, як інсульт.
Патогенез
Основним фактором у механізмі розвитку атеросклерозу вважається дисметаболізм ліпідів. У результаті збою в обміні речовин відбувається відкладення холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНП) на внутрішній поверхні стінок церебральних судин. У процес залучаються переважно артерії великого і середнього калібру. Формування т. зв. атеросклеротичної бляшки відбувається стадійно - від жирової плями до атерокальцинозу. Атеросклеротична бляшка, що утворилася, збільшуючись у розмірах, поступово все більше перекриває просвіт ураженої посудини і може служити джерелом тромбоемболів.
У першому випадку через прогресуюче зменшення просвіту судини відбувається зниження кровопостачання певної ділянки головного мозку. У церебральних тканинах цієї зони виникає гіпоксія і брак поживних речовин - розвивається хронічна ішемія, яка з часом призводить до дегенерації і загибелі окремих нейронів. Клінічно цей процес проявляється симптомами дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕП). Вираженість останніх залежить від поширеності атеросклерозу, калібру ураженої посудини, розмірів атеросклеротичної бляшки, ступеня розвитку альтернативного (коллатерального) кровопостачання ішемізованої зони мозку.
У другому випадку частина атеросклеротичної бляшки відривається від неї і у вигляді емболу з струмом крові переноситься в більш дрібну артеріальну посудину, викликаючи її раптову і повну окклюзію (тромбоз). Залежно від розмірів зони кровопостачання окклюзованої артерії і ступеня розвитку судинних коллатералів виникає транзиторна ішемічна атака (ТІА) або ішемічний інсульт. Більш рідко атеросклероз судин головного мозку виступає причиною геморагічного інсульту. Розрив судинної стінки відбувається через порушення її еластичності в місці утворення атеросклеротичних відкладень і часто обумовлений високою артеріальною гіпертензією.
Симптоми
Клінічно атеросклероз судин головного мозку починає проявлятися, коли атеросклеротичні бляшки, що знаходяться всередині судин, перекривають церебральний кровотік настільки, що виникає ішемія і розвивається дисциркуляторна енцефалопатія. Відповідно до вираженості розладів церебрального кровообігу розрізняють 3 стадії церебрального атеросклерозу.
- Початкова стадія. Симптоми мають спадний характер, часто виникають при психоемоційних і фізичних перевантаженнях і зникають в умовах відпочинку. Має місце астенічний синдром: слабкість, незвичайна стомлюваність, підвищена дратівливість, млявість, складності з концентрацією уваги. Можливі періодичні порушення сну у вигляді інсомнії та/або денної сонливості, що іноді виникають запаморочення. Відзначається деяке зниження темпу мислення, здатності запам'ятовувати і утримувати в пам'яті нову інформацію. У багатьох пацієнтів у цей період на перший план виходить скарга на головний біль, що поєднується з шумом у голові, вухах або одному вусі.
- Прогресуючий церебральний атеросклероз. Погіршуються мнестичні розлади і психоемоційні зміни в характері. Знижується загальний фон настрою, може розвинутися депресія. Пацієнт стає мтивним і тривожним. Порушення пам'яті стають чітко вираженими - пацієнт і його родичі говорять про те, що він не може запам'ятати події поточного дня, плутає їх. Шум в голові набуває постійного характеру. Відзначається вестибулярна атаксія, нечіткість мови. Можливий тремор пальців або голови, часто спостерігається зниження зору і деяка тугоухість. Поступово втрачається здатність до продуктивної професійної діяльності.
- Деменція. Прогресує інтелектуальне зниження, спостерігаються провали в пам'яті, порушення мови, апатія, неохайність, повне зникнення інтересів. Пацієнт втрачає здатність орієнтуватися в обстановці і в часі, втрачає навички самообслуговування, вимагає нагляду.
Діагностика
У неврологічному статусі пацієнтів з церебральним атеросклерозом залежно від стадії захворювання може виявлятися парез погляду кверху, горизонтальний ністагм, деяка анізорефлексія, симетричне підвищення або млявість рефлексів, нестійкість в позі Ромберга, тремор витягнутих пальців рук, порушення координаторів Після перенесеного інсульту можлива наявність парезів та іншого неврологічного дефіциту. Офтальмоскопія, проведена офтальмологом, може виявити атеросклеротичні зміни судин сітківки. При зниженні слуху показана консультація отоларинголога з аудіометрією.
КТ головного мозку. На рівні турецького сідла виражене атеросклеротичне звіщення стінок інтракраніальних сонних артерій з обох сторін
Більш точно діагностувати атеросклероз судин головного мозку дозволяють судинні дослідження. Найбільш доступним з них є РЕГ. Більш інформативні УЗДГ судин голови, дуплексне сканування і МРТ судин головного мозку. Важливе значення має проведення судинних досліджень у динаміці, оцінка ступеня окклюзії сонних артерій та магістральних інтракраніальних артерій. Для аналізу функціонального стану мозку використовується ЕЕГ, з метою візуалізації церебральних тканин (особливо в ході діагностики інсультів) - КТ і МРТ головного мозку.
КТ головного мозку. Звіщення стінки інтракраніальної частини лівої хребетної артерії
Лікування
Вилікувати церебральний атеросклероз неможливо, але шляхом своєчасної, регулярної та комплексної терапії можна уповільнити його прогресування. Насамперед слід усунути фактори, що посилюють розвиток атеросклеротичного процесу. Необхідно дотримуватися рослинної дієти з винятком нутрієнтів з високим вмістом холестерину (м'ясо, яйця, маргарин, рибні консерви, ковбаса, фастфуд), ввести щоденні піші прогулянки, знизити психоемоційне навантаження, виключити куріння і прийом спиртного, оптимізувати масу тіла. Гіпертоніки потребують ретельного підбору гіпотензивного лікування. Важливе значення має корекція ліпідного спектру крові, яка призначається за результатами дослідження вмісту холестерину і ліпідів у крові. Призначаються гіполіпідемічні фармпрепарати: симвастатин, атромідин, флувастатин, гемфіброзил та ін.
Патогенетичне лікування церебрального атеросклерозу має на меті поліпшити метаболізм і кровопостачання нейронів, підвищити їх стійкість до умов ішемії, попередити тромбоутворення, поліпшити мнестичні функції. Як антиагрегантну терапію призначається тривалий прийом тиклиду або невеликих доз ацетилсаліцилової кислоти. Судинна терапія проводиться препаратами пентоксифіліну та винпоцетину, ніфедипіном. Нейрометаболічне лікування включає призначення вітамінів групи В, гліцину, препаратів гінгко білоби. Поліпшенню когнітивних здібностей сприяє прийом ноотропів: пірагетама, пікамілону, ніцерголіну тощо.
Повторні ТІА, перенесений малий інсульт, окклюзія сонних артерій зі зменшенням її просвіту більш ніж на 70% є показаннями до хірургічного лікування церебрального атеросклерозу. Розрізняють 2 види операцій: ендартеректомія (видалення атеросклеротичної бляшки разом з ділянкою інтими судини) і створення судинного шунту, що йде в обхід обтурованої атеросклеротичної бляшкою ділянки артерії. За показаннями нейрохірурги виробляють каротидну ендартеректомію, формування екстра-інтракраніального повіту омоза, протезування брахіоцефального ствола та інші операції.
Прогноз
Прогноз церебрального атеросклерозу досить варіабельний. Багато що залежить від віку пацієнта, своєчасності розпочатих лікувальних заходів, можливості повністю усунути наявні фактори ризику. Найбільш важкими ускладненнями атеросклерозу церебральних судин виступають інсульт і деменція, в результаті яких відбувається груба інвалідизація пацієнта і можливий летальний результат.
Профілактика атеросклерозу
Кращою профілактикою атеросклерозу будь-якої локалізації є здоровий спосіб життя, що передбачає розумні фізичні навантаження, раціональне харчування, перебування на свіжому повітрі, спокійний ритм життя з адекватним чергуванням праці та відпочинку. Попередженням розвитку атеросклеротичного процесу є виключення зі свого життя всіх факторів, що сприяють його прогресуванню, в т. ч. недоброзичливих реакцій (гніву, злості, образи, роздратування тощо), які провокують тонічні зміни церебральних судин. Своєчасне приведення в порядок свого способу життя, адекватне лікування, при необхідності поліпшення мозкового кровотоку хірургічним шляхом - всі ці заходи можна віднести до заходів вторинної профілактики церебрального атеросклерозу, що дозволяє уникнути таких його ускладнень, як інсульт і деменція.
