Пароксизмальне позиційне запаморочення - повторні короткострокові приступи системного запаморочення, що провокуються зміною положення голови. Пов'язані з наявністю плаваючих в ендолімфі або фіксованих на купулі отолітів. Крім нудоти і іноді блювоти, напади пароксизмального запаморочення не супроводжуються якоюсь іншою симптоматикою. Діагноз базується на скаргах пацієнта, позитивній пробі Дікса-Холлпайка, результатах обертального тесту. Лікування полягає в проведенні спеціальних лікувальних методик Еплі або Семонта, виконанні вестибулярної гімнастики.
Загальна інформація
Пароксизмальне позиційне запаморочення (ППГ) являє собою доброякісне приступоподібне системне запаморочення, тривалістю від декількох секунд до 0,5 хв, що виникає при рухах голови, частіше в горизонтальному положенні тіла. Описано в 1921 р. Робертом Барані. У 1952 р. Дікс і Холлпайк припустили зв'язок захворювання в порушеннями в органі рівноваги і запропонували до клінічного використання провокаційну діагностичну пробу, якою досі користуються фахівці в області неврології та вестибулології. Оскільки пароксизмальне позиційне запаморочення не пов'язане з органічним ураженням внутрішнього вуха, а обумовлене лише механічним фактором, до його назви часто додають «доброякісне». ППГ частіше зустрічається у жінок. Захворюваність становить близько 0,6% населення на рік. Люди старше 60-річного віку хворіють у 7 разів частіше, ніж більш молоді. Найбільш схильний до ППГ віковий період - від 70 до 78 років.
Пароксизмальне позиційне запаморочення
Причини пароксизмального позиційного запаморочення
Вестибулярний апарат утворений 3-ма напівкружними каналами і 2-ма мішечками. Канали наповнені ендолімфою і вислані волосковими клітинами - вестибулярними рецепторами, що сприймають кутові прискорення. Зверху волоскові клітини покриває отолітова мембрана, на поверхні якої утворюються отоліти (отоконії) - кристали бікарбонату кальцію. У процесі життєдіяльності організму відпрацьовані отоліти руйнуються і утилізуються.
При порушенні метаболізму (гіперпродукції або ослабленої утилізації) отоконій, їх частини вільно плавають в ендолімфі напівкружних каналів, найбільш часто скупчуючись в задньому каналі. В інших випадках отоліти потрапляють в ампули (розширення) каналів і прилипають там до купули, що покриває рецепторні клітини. Під час рухів голови, відконії переміщуються в ендолімфі каналів або зміщують купулу, тим самим дратівливим чином впливаючи на волоскові клітини і викликаючи запаморочення. Після закінчення руху отоліти осідають на дно каналу (або перестають зміщувати купулу) і запаморочення припиняється. Якщо відкони розташовуються в просвіті каналів, то говорять про каналолітиаз, якщо вони осаджуються на купулі - то про купулолітиаз.
Не дивлячись на детально вивчений механізм виникнення ППГ, причини утворення вільних отоконій у більшості випадків залишаються незрозумілі. Відомо, що у ряду пацієнтів отоліти утворюються внаслідок травматичного пошкодження отолітової мембрани при черепно-мозковій травмі. До етіофакторів, що обумовлюють пароксизмальне позиційне запаморочення, відносять також перенесений раніше лабіринтит вірусної етіології, хвороба Меньєра, спазм кровопостачальної лабіринт артерії (при мігрені), хірургічні маніпуляції на внутрішньому вусі, прийом ототоксичних фармпрепаратів (у першу Крім того, ППГ може виступати в якості супутньої патології при інших захворюваннях.
Симптоми пароксизмального позиційного запаморочення
Основу клінічної картини становить транзиторне системне запаморочення - відчуття руху предметів у горизонтальній або вертикальній площині, як би обертаються навколо тіла пацієнта. Подібний пароксизм запаморочення провокується рухами головою (поворотами, запрокиданням). Найбільш часто виникає в положенні лежачи, при перевертанні в ліжку. Тому більшість атак ППГ припадає на ранковий час, коли пацієнти лежать у ліжку після прокидання. Іноді пароксизми запаморочення виникають уві сні і призводять до пробудження хворого.
В середньому атака ППГ триває не більше 0,5 хв, хоча пацієнтам цей період видається більш тривалим, у своїх скаргах вони часто вказують, що запаморочення триває кілька хвилин. Характерно, що напад не супроводжується шумом у вухах, головним болем, падінням слуху (тугоухістю). Можлива нудота, в окремих випадках - блювота. Протягом декількох годин після нападу або періодично в проміжках між ними деякі пацієнти відзначають наявність несистемного запаморочення - почуття погойдування, нестійкості, «дурноти». Іноді атаки ППГ мають одиничний характер, але в більшості випадків в період загострення вони виникають кілька разів на тиждень або на добу. Потім слідує період ремісії, при якому пароксизми запаморочення відсутні. Він може тривати до декількох років.
Напади позиційного запаморочення не являють собою небезпеки для життя або здоров'я пацієнта. Виняток становлять випадки, коли пароксизм трапляється при знаходженні людини на великій висоті, підводному зануренні або водінні транспортного засобу. Крім того, повторювані атаки можуть негативно впливати на психо-емоційний стан пацієнта, провокуючи розвиток іпохондрії, депресивного неврозу, неврастении.
Діагностика пароксизмального позиційного запаморочення
Діагноз ППГ базується переважно на клінічних даних. З метою його підтвердження невролог або вестибулолог проводять пробу Дікса-Холлпайка. Спочатку пацієнт сидить, повернувши голову на 45 градусів в уражену сторону і фіксуючи погляд на переносиці лікаря. Потім пацієнта різко переводять у положення лежачи, запрокидаючи при цьому його голову на 30 градусів. Після латентного періоду (1-5 секунд) виникає системне запаморочення, що супроводжується ротаторним ністагмом. Для реєстрації останнього необхідна відеоокулографія або електроністагмографія, оскільки периферичний ністагм придушується при фіксації погляду і візуально може бути не зафіксований. Після зникнення ністагма пацієнта повертають у положення сидячи, що супроводжується легким запамороченням і ротаторним ністагмом, спрямованим у зворотний бік по відношенню до раніше викликаного.
Провокаційну пробу виконують з 2-х сторін. Двостороння позитивна проба Дікса-Холлпайка, як правило, зустрічається при ППГ травматичного генезу. Якщо в ході проби було відсутнє як запаморочення, так і ністагм, вона вважається негативною. Якщо зазначалося запаморочення без ністагму, то проба вважається позитивною, діагностується т. зв. «суб'єктивне ППГ». Після неодноразового повторення проби ністагм виснажується, запаморочення не виникає, оскільки в результаті повторних рухів отоліти розсіюються по напівкружному каналу і не формують скупчення, здатне впливати на рецепторний апарат.
Додатковою діагностичною пробою виступає обертальний тест, який проводиться в положенні лежачи із запрокинутою на 30 градусів головою. При позитивній пробі після різкого повороту голови через латентний інтервал виникає горизонтальний ністагм, який добре реєструється при візуальному спостереженні. За напрямом ністагму можна відрізнити каналолітиаз від купулолітиаза і діагностувати який саме напівкружний канал вражений.
Диференційну діагностику ППГ необхідно проводити з позиційним запамороченням при артеріальній гіпотонії, синдромі хребетної артерії, синдромі Барре-Льєу, хворобі Меньєра, вестибулярному нейроніті, фістулі лабіринту, захворюваннях ЦНС (розсіяному склерозі, новоутвореннях Основу дифдіагнозу становить відсутність поряд з позиційним запамороченням інших, характерних для цих захворювань, симптомів (тугоухості, «потемнення» в очах, болів у шиї, головних болів, вушного шуму, неврологічних порушень тощо).
Лікування пароксизмального позиційного запаморочення
Більшості пацієнтів рекомендована консервативна терапія, яка залежить від виду ППГ. Так, при купулолітиазі застосовують вестибулярну гімнастику Семонта, а при каналолітиазі - спеціальні лікувальні методики, спрямовані на зміну розташування отоконій. При залишковій і легкій симптоматиці рекомендовані вправи для тренування вестибулярного апарату. Фармакотерапія може мати сенс у періоди загострення. Її основу складають такі препарати як циннаризин, гінкго білоба, бетагістин, флунаризин. Однак медикаментозна терапія може служити лише доповненням до лікування спеціальними методиками. Слід сказати, що деякі автори висловлюють великі сумніви щодо її доцільності.
До найбільш поширених лікувальних методик належить прийом Еплі, що полягає в послідовній фіксації голови в 5-ти різних положеннях. Прийом дозволяє перемістити отоліти з каналу в овальний мішечок лабіринту, що призводить до купірування симптомів ППГ у 85-95% пацієнтів. При прийомі Семонта пацієнта з положення сидячи з повернутої в здорову сторону головою переводять в положення лежачи на ураженій стороні, а потім, не змінюючи повороту голови, через положення сидячи в положення лежачи на здоровій стороні. Така швидка зміна положення голови дозволяє звільнити купулу від осілих на неї отолітів.
У важких випадках з частими атаками позиційного запаморочення, що не купується застосуванням методик Еплі і Семонта, розглядається питання хірургічного лікування. Операційне втручання може полягати в пломбуванні ураженого напівкружного каналу, виборчому перетині окремих вестибулярних волокон, лазеродеструкції лабіринту.
