Жирова емболія - це множинна окклюзія кровоносних судин ліпідними глобулами. Проявляється у формі дихальної недостатності, ураження центральної нервової системи, сітківки ока. До числа основних симптомів належить головний біль, енцефалопатія, плаваючі очні яблука, паралічі, парези, болі за грудиною, задишка, тахікардія. Діагноз ставиться на підставі клінічної картини, наявності попереджувальних факторів в анамнезі та виявлення великих ліпідних частинок у крові. Специфічне лікування включає ІВЛ, деземульгатори жиру, ^ агулянти, глюкокортикостероїди, гіпохлорит натрію. На додаток проводяться неспецифічні лікувальні заходи.
- Загальна інформація
- Причини
- Патогенез
- За твердженнями прихильників біохімічної теорії, безпосередньо при отриманні травми і після неї активізується плазмова ліпаза. Це стає стимулом для виходу жирів з місць депонування, розвивається гіперліпідемія, відбувається формування грубих жирових крапель. Колоїдно-хімічна версія полягає в тому, що деземульгація тонкодисперсних емульсій починається через уповільнення кровотоку в ураженій зоні.
- Класифікація
- Симптоми жирової емболії
- Ускладнення
- Діагностика
- Лікування жирової емболії
- Прогноз і профілактика
Загальна інформація
Жирова емболія (ЖЕ) - важке ускладнення, що розвивається переважно при пошкодженнях довгих трубчастих кісток в результаті закупорки судинних басейнів потрапили в кровотік ліпідними комплексами. Частота зустрічуваності коливається в межах 0,5-30% від загальної кількості травматологічних пацієнтів. Зазвичай діагностується у хворих у віці 20-60 років. Мінімальна кількість емболій реєструється серед людей, які отримали травми в стані алкогольного сп'яніння. Летальність становить 30-67%; даний показник безпосередньо залежить від тяжкості та виду ушкоджень, швидкості надання медичної допомоги.
Жирова емболія
Причини
Суть патологічного процесу - обтурація кровоносних судин краплями жиру. Це призводить до порушення кровотоку у важливих структурах організму - головному і спинному мозку, легенів, серці. До числа станів, які можуть послужити причиною ЖЕ, відносяться:
- Травми. Основна причина ліпідної емболії - переломи діафізу стегнових кісток, гомілки, тазу. Ризик розвитку патології підвищується при об'ємних і множинних травмах, що супроводжуються розмозженням кісткової тканини. Вважається, що патологія виникає у 90% людей з пошкодженнями опорно-рухового апарату. Однак її клінічні прояви розвиваються лише в порівняно невеликій кількості випадків. Крім цього, дисліпідемії, здатні спровокувати обтурацію судин, зустрічаються у пацієнтів з опіками, пошкодженням великого обсягу підшкірної жирової клітковини.
- Шоки і постреанімаційна хвороба. Формування емболів відбувається при шоках будь-якого походження в 2,6% випадків. Причина - посилення катаболічних процесів, метаболічна буря. Симптоматика частіше розвивається до кінця 2-3 діб після виведення хворого з критичного стану.
- Внутрішньовенне введення олійних розчинів. Випадки ятрогенного походження хвороби є поодинокими. Жирова окклюзія виникає за рахунок екзогенних жирів, що потрапили в кровотік при помилкових діях медичного працівника. Крім того, жирова емболія іноді діагностується у спортсменів, які застосовують синтол для збільшення м'язової маси.
- Гиповолемія. При вираженій гіповолемії відбувається збільшення гематокриту, знижується рівень тканинної перфузії, виникають застійні явища. Все це стає причиною формування великих жирових крапель у кровоносній системі. Зневоднення розвивається при тривалій блювоті, діареї, недостатньому вживанні питної води в умовах спекотного клімату, надмірному прийомі діуретиків.
Патогенез
Згідно з класичною теорією, жирова емболія - результат прямого попадання часточок кісткового мозку в кровотік у момент отримання травми. Далі глобули з струмом крові поширюються в організмі. При розмірі частинок > 7 мкм вони викликають закупорку легеневих артерій. Дрібні краплі жиру минуть легені і проникають у кровоносну мережу головного мозку. Виникає церебральна симптоматика. Існують й інші припущення щодо механізмів розвитку процесу.
За твердженнями прихильників біохімічної теорії, безпосередньо при отриманні травми і після неї активізується плазмова ліпаза. Це стає стимулом для виходу жирів з місць депонування, розвивається гіперліпідемія, відбувається формування грубих жирових крапель. Колоїдно-хімічна версія полягає в тому, що деземульгація тонкодисперсних емульсій починається через уповільнення кровотоку в ураженій зоні.
З гіперкоагуляційної теорії випливає, що причиною утворення жирових крапель є розлад мікроциркуляції, гиповолемія, кисневе голодування. Відбувається формування ліпідних глобул діаметром 6-8 мкм, які створюють основу для скасованого внутрішньосудинного згортання. Продовження процесу - системна капіляропатія, яка призводить до затримки рідини в легенях і ендоінтоксикації продуктами ліпідного обміну.
Класифікація
Жирова емболія може протікати в легеневому, церебральному або змішаному варіанті. Респіраторна форма розвивається при переважній окклюзії гілок легеневої артерії і проявляється у вигляді дихальної недостатності. Церебральний різновид - результат закупорки артерій і артеріол, що забезпечують кровопостачання головного мозку. Змішана форма є найбільш поширеною і включає в себе ознаки як легеневої, так і церебральної поразки. Період до появи перших симптомів варіює в широких межах. За часом латентного проміжку розрізняють такі форми хвороби:
- Блискавична. Маніфестує безпосередньо після травми, відрізняється критично швидкою течією. Смерть пацієнта настає протягом декількох хвилин. Смертність при подібному варіанті емболії близька до 100%, оскільки надання спеціалізованої допомоги в такі короткі терміни неможливе. Зустрічається тільки при множинних або масивних травмах. Частота появи - не більше 1% випадків ЖЕ.
- Гостра. Виникає менш ніж через 12 годин з моменту отримання ушкоджень у 3% хворих. Є життєугрожуючим станом, однак летальність не перевищує 40-50%. Смерть настає від набряку легенів, гострої дихальної недостатності, великого ішемічного інсульту.
- Підостра. Проявляється протягом 12-24 годин у 10% хворих; через 24-48 годин - у 45%; через 48-70 годин - у 33% постраждалих. Відомі випадки, коли ознаки емболії розвивалися через 10-13 діб. Перебіг підострих форм порівняно легкий, кількість померлих не перевищує 20%. Шанси на виживання підвищуються, якщо ознаки хвороби розвиваються при знаходженні хворого в стаціонарі.
Симптоми жирової емболії
Патологія виявляється низкою неспецифічних симптомів, які можуть виникати і при інших станах. Оклюзія легеневих судин призводить до виникнення почуття сорому в грудній клітці, болю за грудиною, занепокоєння. Об'єктивно у пацієнта виявляється задишка, кашель, що супроводжується кровохарканням, піна з рота, блідість, липкий холодний піт, занепокоєння, страх смерті, акроціаноз. Виникає стійка тахікардія, екстрасистолія, стискаючі болі в серці. Можливий розвиток фібриляції передсердь. Зміни з боку дихальної системи зустрічаються у 75% хворих і є першими симптомами патології.
Наслідком церебральної емболії стає неврологічна симптоматика: судоми, порушення свідомості аж до ступору або коми, дезорієнтація, сильні головні болі. Може відзначатися афазія, апраксія, анізокорія. Картина нагадує таку при черепно-мозковій травмі, що значно ускладнює діагностику. Можливий розвиток паралічів, парезів, має місце локальна втрата чутливості, парестезії, зниження м'язового тонусу.
У половини хворих виявляється петехіальний висип у підмишкових западинах, на плечах, грудях, спині. Зазвичай це відбувається через 12-20 годин з часу появи ознак дихальної недостатності і свідчить про перерозтягнення капілярної мережі емболами. При огляді очного дна пацієнта виявляється пошкодження сітківки. Розвивається гіпертермія, при якій температура тіла досягає 38-40 ° С. Це обумовлено подразненням терморегуляторних центрів мозку жирними кислотами. Традиційні жарознижувальні препарати при цьому виявляються неефективними.
Ускладнення
Допомога хворим з ЖЕ повинна бути надана в перші хвилини з моменту розвитку ознак судинної окклюзії. В іншому випадку жирова емболія призводить до розвитку ускладнень. Дихальна недостатність закінчується альвеолярним набряком, при якому легеневі бульбашки заповнюються рідиною, що пропотіває з кровоносного русла. При цьому порушується газообмін, знижується рівень оксигенації крові, накопичуються продукти обміну речовин, що в нормі видаляються з видихуваним повітрям.
Обтурація легеневої артерії жировими глобулами призводить до розвитку правожелудочкової недостатності. Тиск у легеневих судинах підвищується, праві відділи серця виявляються перевантажені. У таких пацієнтів виявляється аритмія, трепетання і мерехтіння передсердь. Гостра правожелудочкова недостатність, як і набряк легені, є життєугрожуючими станами і в багатьох випадках призводять до загибелі пацієнта. Запобігти подібному розвитку подій можна тільки при максимально швидкому наданні допомоги.
Діагностика
У діагностиці емболій ліпідного походження бере участь анестезіолог-реаніматолог, а також лікарі-консультанти: кардіолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Чимале значення в постановці правильного діагнозу грають дані лабораторних досліджень. ЖЕ не має патогномічних ознак, тому її прижиттєве виявлення відбувається лише в 2,2% випадків. Для визначення патології використовуються такі методи:
- Об'єктивне обстеження. Виявляється відповідна захворюванню клінічна картина, частота серцевих скорочень понад 90-100 ударів на хвилину, частота дихання - понад 30 разів на хвилину. Дихання поверхневе, ослаблене. У легенях вислуховуються вологі крупнопузирчасті хрипи. Показник SpO2 не перевищує 80-92%. Гіпертермія в межах фебрильних значень.
- Електрокардіографія. На ЕКГ реєструється відхилення електричної осі серця вправо, неспецифічні зміни сегмента ST. Збільшуються амплітуди зубців P і R, в деяких випадках зустрічається негативний зубець T. Можуть виявлятися ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса: розширення зубця S, зміна форми комплексу QRS.
- Рентген. На рентгенограмах легенів проглядаються дифузні інфільтрати легеневої тканини з обох сторін, що переважають на периферії. Прозорість легеневого фону знижується в міру наростання набряку. Можлива поява рівня рідини, що свідчить про наявність плеврального випуску.
- Лабораторна діагностика. Певне діагностичне значення має виявлення в плазмі ліпідних глобул розміром 7-6 мкм. Краще забирати біоматеріал з магістральної артерії та центральної вени. Дослідження середовищ з обох басейнів проводять окремо. Виявлення глобул підвищує ризик розвитку окклюзії, проте не гарантує її виникнення.
Диференційна діагностика проводиться з іншими видами емболій: повітряною, тромбоемболією, обтурацією судин пухлиною або чужорідним тілом. Відмінною рисою ЖЕ є наявність у крові мікрокапель жиру в поєднанні з відповідною рентгенологічною та клінічною картиною. При інших видах судинної окклюзії ліпідні глобули в крові відсутні.
Лікування жирової емболії
Терапія здійснюється консервативними медикаментозними і немедикаментозними методами. Для надання медичної допомоги пацієнта поміщають у відділення реанімації та інтенсивної терапії. Всі лікувальні заходи поділяють на специфічні та неспецифічні:
- Специфічні. Спрямовані на деземульгацію жирів, корекцію роботи згортаючої системи, забезпечення адекватного газообміну. З метою оксигенації пацієнта інтубірують і переводять на штучну вентиляцію. Для синхронізації з апаратом допускається введення седативних засобів у комплексі з міорелаксантами периферичної дії. Відновлення нормальної консистенції ліпідних фракцій досягається шляхом використання есенціальних фосфоліпідів. Для запобігання гіперкоагуляції вводиться гепарин.
- Неспецифічні. До числа неспецифічних методик відносять детоксикацію за допомогою інфузійної терапії. Профілактика бактеріальних і грибкових інфекцій проводиться шляхом призначення антибіотиків, ністатину. Як протимікробний і метаболічний засоби застосовується гіпохлорит натрію. З 2-х діб хворому призначають парентеральне харчування з подальшим переведенням на зондове ентеральне.
Експериментальним методом лікування вважається використання кровозамінників на основі ПФО-з'єднань. Препарати покращують показники гемодинаміки, відновлюють нормальні реологічні властивості крові, сприяють зменшенню розміру ліпідних частинок.
Прогноз і профілактика
При підострій течії жирова емболія має сприятливий прогноз. Своєчасно надана допомога дозволяє купірувати патологічні явища, забезпечити необхідну перфузію в життєво важливих органах, поступово розчинити емболи. При гострому варіанті хвороби прогноз погіршується до несприятливого. Блискавична течія призводить до загибелі хворого практично в 100% випадків.
Профілактика під час операцій полягає у застосуванні малотравматичних методик, зокрема чрескожного спицевого остеосинтезу, що виконується у відстроченому порядку. Від використання скелетного витягнення рекомендується відмовитися, оскільки цей метод не забезпечує стабільного положення відломків і може призвести до розвитку пізньої емболізації. До госпіталізації потрібна максимально швидка зупинка кровотечі при його наявності, адекватна анальгезія, підтримання рівня АД на нормальному фізіологічному рівні. Специфічним методом є введення етилового спирту на 5% розчині глюкози.