«Синдром Сомоджі (Постгіпоглікемічна гіперглікемія, Рикошетна гіперглікемія, Синдром хронічного передозування інсуліну)»
Синдром Сомоджі - це стан відносної гіперглікемії після гіпоглікемії, спровокований періодичним введенням великих доз препарату інсуліну. Коливання рівня цукру виявляється поєднанням симптомів гіпо- і гіперглікемії. Хворі відчувають приступи голоду, підвищену пітливість, тремтіння, слабкість, запаморочення, денну сонливість. Нерідкі порушення зору у вигляді двоїння, помутніння, «мушок». Ключовим методом діагностики є моніторування добового рівня глюкози крові, визначення арифметичної різниці між максимумом і мінімумом. Лікування засноване на поступовому коригуванні доз інсуліну, дотриманні низьковуглеводної дієти і режиму рухової активності.
Загальна інформація
Синдром Сомоджі названо на прізвище американського лікаря-дослідника Майкла Сомоджі, який спостерігав за процесом лікування хворих на цукровий діабет і виявив існування феномену гіперглікемії відразу після різкої гіпоглікемії, що розвивається на базі періодичного введення підвищених обсягів інсуліну. Синонімічні терміни даного стану - синдром хронічного передозування інсуліну, рикошетна гіперглікемія, постгіпоглікемічна гіперглікемія. Розвивається при різних видах цукрового діабету, для лікування яких використовується інсулін. Синдрому більш схильні діти, підлітки і молоді люди 18-25 років. Епідеміологічні показники серед цих груп досягають 70%. При лабільній течії СД поширеність синдрому становить 85-90%.
Синдром Сомоджі
Причини синдрому Сомоджі
Етіологічним фактором постгіпоглікемічної гіперглікемії є хронічне передозування інсуліну. Як правило, спочатку виникає одинична ситуація підвищення глюкози в крові, пацієнт приймає рішення збільшити дозу препарату, чим провокує гіпоглікемію. Повторний вимір цукру дає ще вищі значення, ніж у попередній раз. Знову вводиться підвищена доза інсуліну. Розвиток синдрому підтримується регулярними ін'єкціями з неадекватною кількістю гормону. До факторів ризику виникнення рикошетної гіперглікемічної реакції відносяться:
- Надмірні фізичні навантаження. Чим більш виражена гіпоглікемія, тим вище ймовірність відповідного збільшення глюкози. Незвично висока фізична активність незадовго до ін'єкції або після неї посилює гіпоглікемію.
- Недостатнє харчування. Дефіцит вуглеводів у раціоні супроводжується зниженням глюкози в кровотоку. Чергова ін'єкція інсуліну легко призводить до гіпоглікемії і подальшого компенсаторного підвищення кількості цукру крові.
- Вживання алкоголю. Етиловий спирт пригнічує процеси глюконеогенезу в печінці. Цукрознижуючий ефект проявляється поступово і нерідко збігається з періодом нічного сну (голоду).
Патогенез
Патогенетичні механізми синдрому були описані М. Сомоджі, а потім доповнені теорією Г. Сельє про формування стресу (загального адаптаційного синдрому). Введення великої кількості інсуліну викликає різке зниження глюкози. Розвивається гіпоглікемія - стан, який для організму є стресовим, розцінюється як загрозливий для життя. Мобілізуються системи, що активують запасні шляхи виробництва енергії - гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова і симпатоадреналова. У кровотік секретується велика кількість адреналіну, норадреналіну, кортизолу, адренокортикотропного гормону, соматотропного гормону, глюкагону.
Всі ці гормони надають гіперглікемізуючу і жиромобілізуючу дію - посилюють процеси розщеплення жирів і утворення глюкози з невуглеводних сполук. Основою гіперглікемії стає активний розпад глікогену з печінки - стратегічного запасу енергії. Плазмова концентрація цукру досягає 15-20 ммоль/л і більше. Розпад жирів прискорює утворення кетонів, виведення їх через нирки і легені. Таким чином, патогенез феномена Сомоджі описується трьома черговими процесами: гіпоглікемія через надлишок інсуліну, секреція контринсулярних гормонів, рикошетна гіперглікемічна реакція.
Симптоми
Цукровий діабет, що протікає на тлі синдрому передозування препаратами інсуліну, відрізняється нестійким і важким перебігом. Гіпоглікемії змінюються гіперглікеміями, класичні симптоми цих станів згладжуються, видозмінюються. Найбільш частими ознаками зниження цукру є приступи сонливості і втоми, запаморочення, які зникають після вживання вуглеводистої їжі. Вночі порушується сон, виникають кошмарні сновидіння, посилюється пітливість. Діти плачуть і кричать, не прокидаючись. Після пробудження відчуваються головні болі, зберігається почуття втоми і розбитості.
Вдень спостерігається нестійкість настрою, дратівливість, пригніченість, сльозливість. Діти і підлітки стають більш агресивними, виявляють негативізм щодо вимог дорослих, відмовляються від їжі. незважаючи на почуття голоду, викликане гіпоглікемією. У рідкісних випадках виникає безпричинна ейфорія - радість, піднесений настрій, гіперактивність. Стан декомпенсації СД не сприяє втраті маси тіла, пацієнти їдять більше звичайного, деякі додають у вазі. Ще один специфічний симптом - зворотні розлади зору, що включають помутніння, двоїння, «мушки» і точки перед поглядом. При тривалій течії синдрому Сомоджі явна гіпоглікемія стає рідкісним явищем, більш характерна її безсимптомна течія.
Ускладнення
Якщо контринсулярні гормони активно секретуються протягом тривалого часу, розвивається діабетичний кетоацидоз - метаболічний ацидоз, викликаний гіперглікемією і надлишком кетонових тіл у плазмі. З'являється нудота, блювота, болі в животі, загальмованість, сонливість, зневоднення з тахікардією і зниженням артеріального тиску. Типовий симптом - учащене дихання (дихання Куссмауля) із запахом ацетону у видихуваному повітрі. Без своєчасної медичної допомоги виникає стан помраченої свідомості. Кетоацидоз здатний привести до набряку мозку, кетоацидотичної коми і смерті.
Діагностика
Складнощі виявлення синдрому пов'язані з тим, що клінічні прояви надлишку і дефіциту інсуліну важко диференціюються, а стандартні при цукровому діабеті лабораторні дослідження (рівень глікемії, глюкозурії, кетонурії, діурез) виявляються недостатньо інформативними. Найчастіше симптоми гіпоглікемії виникають при нормальних і підвищених значеннях глюкози, обумовлені не її дефіцитом, а різким зниженням за короткий час. Тому рикошетна гіперглікемія підозрюється практично у всіх хворих з важким лабільним перебігом діабету. Діагноз виставляється на основі даних клінічного та лабораторного обстеження, отриманих при динамічному спостереженні за хворим. Характерні такі ознаки:
- Симптоми гіперглікемії, гіпоглікемії. Пацієнти повідомляють про нездужання, слабкість, втому, запаморочення, порушення сну і денну сонливість. Специфічним проявом вважається посилення апетиту, нерідко з нападами обжорства, і надбавка ваги. Родичі хворого відзначають зміни в емоційному стані - дратівливість, перепади настрою, плаксивість, агресивність.
- Коливання добової глікемії. Протягом доби проводиться процедура моніторингу концентрації глюкози (іноді потрібно 48-72 години). Визначаються різкі зміни показників від низьких до високих - «діагорки». Добова амплітуда коливань глікемії - понад 5,5 ммоль/л. У більшості пацієнтів виявляються кетонові тіла в сечі і крові.
- Високе дозування інсуліну. При опитуванні з'ясовується, що хворі використовують високі добові дози інсуліну, що перевищують призначені лікарем-ендокринологом. Максимальна активність препарату визначається вночі. Спроби ще більшого збільшення дозування супроводжуються погіршенням самопочуття.
Диференційна діагностика передбачає розрізнення синдрому Сомоджі і феномена «ранкової зорі» - стану ранкової гіперглікемії, викликаного недостатністю інсуліну після періоду нічного голоду. Ключові відмінності двох синдромів полягають у тому, що «світанкова» гіперглікемія виникає після нормоглікемії, а не гіпоглікемії, компенсується стандартною дозою інсуліну.
Лікування синдрому Сомоджі
Спираючись на патогенез і причину рикошетної гіперглікемії, можна припустити, що для її усунення достатньо знизити дозування ін'єкцій гормону. Однак дослідження доводять, що ізольоване застосування цієї методики рідко покращує перебіг цукрового діабету. Тому в клінічній ендокринології поширений комплексний підхід, що поєднує три ключових напрямки:
- Налаштування інсулінотерапії. Основний метод лікування - зниження добової кількості препарату інсуліну на 10-20%. Існує два способи коригування. При повільному способі доза гормону поступово зменшується протягом 2-3 місяців. Швидкий спосіб скорочення дозування займає до 10-14 днів. В обох випадках стан хворого ретельно контролюється лікарем.
- Зміна дієтотерапії. Для запобігання гіпоглікемії кількість вуглеводів збільшується до фізіологічної норми. У раціон додається більший об'єм круп (каш, гарнірів), продуктів з борошна грубого помолу. Інсулін вводиться багаторазово невеликими дозами перед кожним прийомом їжі.
- Раціоналізація фізичних навантажень. Залежно від переважання гіпер- або гіпоглікемій режим фізичної активності посилюється або послаблюється. За результатами моніторингу глікемії визначається оптимальний час для занять спортом, характер та інтенсивність навантажень.
Прогноз і профілактика
При своєчасному виявленні та грамотній корекції лікування СД синдром Сомоджі є прогностично сприятливим - метаболічні порушення стають менш вираженими, захворювання переходить у стадію компенсації. Профілактика повинна бути орієнтована на використання мінімального дозування гіпоглікемічних препаратів та інсуліну, підвищення навичок самоконтролю захворювання. Пацієнтам і членам їх сімей необхідно отримувати якомога більше інформації про механізми гіперглікемії та СД, впроваджувати в повсякденне життя принципи діабетичного харчування, регулярні заняття спортом і піші прогулянки, процедури контролю глікемії.