Раптова серцева смерть - це асистолія або фібриляція шлуночків, що виникла на тлі відсутності в анамнезі симптомів, що свідчать про коронарну патологію. Основні прояви включають відсутність дихання, артеріального тиску, пульсу на магістральних судинах, розширення зіниць, відсутність реакції на світло і будь-яких видів рефлекторної діяльності, мармуровість шкіри. Через 10-15 хвилин відзначається виникнення симптому котячого ока. Патологія діагностується на місці за клінічними ознаками і даними електрокардіографії. Специфічне лікування - заходи серцево-легеневої реанімації.
Загальна інформація
Раптова коронарна смерть становить 40% всіх причин загибелі людей старше 50, але молодше 75 років, які не страждають діагностованими серцевими захворюваннями. На 100 тисяч населення припадає близько 38 випадків ВСС щорічно. При своєчасному початку реанімаційних заходів у стаціонарі виживаність становить 18% і 11% при фібриляції та асистолії відповідно. У формі шлункової фібриляції протікає близько 80% всіх випадків коронарної загибелі. Частіше страждають чоловіки середнього віку, які мають нікотинову залежність, алкоголізм, порушення ліпідного обміну. Через фізіологічні причини жінки менш схильні до раптової смерті від кардіальних причин.
Раптова серцева смерть
Причини
Фактори ризику за ПКС не відрізняються від таких для ішемічної хвороби. До числа провокуючих впливів відноситься куріння, вживання великої кількості жирної їжі, артеріальна гіпертензія, недостатнє надходження в організм вітамінів. Немодифіковані фактори - літній вік, чоловічий пол. Патологія може виникати під дією зовнішніх впливів: надмірних силових навантажень, пірнання в крижану воду, недостатньої концентрації кисню в навколишньому повітрі, при гострому психологічному стресі. До переліку ендогенних причин зупинки серця входять:
- Атеросклероз коронарних артерій. На частку кардіосклерозу припадає 35,6% всіх ВСС. Серцева смерть настає відразу або протягом години після появи специфічних симптомів ішемії міокарда. На тлі атеросклеротичного ураження нерідко формується ОІМ, який провокує різке зниження скоротної здатності, розвиток коронарного синдрому, мерехтіння.
- Порушення провідності. Зазвичай спостерігається раптова асистолія. Заходи СЛР малоефективні. Патологія виникає при органічному ураженні провідної системи серця, зокрема синатріального, атріовентрикулярного вузла або великих гілок пучка Гіса. У відсотковому співвідношенні збої провідності становлять 23,3% від загальної кількості серцевих смертей.
- Кардіоміопатії. Виявляються в 14,4% випадків. Кардіоміопатії - це структурні та функціональні зміни коронарного м'яза, що не зачіпають систему коронарних артерій. Виявляються при цукровому діабеті, тиреотоксикозі, хронічному алкоголізмі. Можуть мати первинну природу (ендоміокардіальний фіброз, субаортальний стеноз, аритмогенна дисплазія ПЖ).
- Інші стани. Частка в загальній структурі захворюваності - 11,5%. Включають вроджені аномалії серцевих артерій, аневризму лівого шлуночка, а також випадки ПКС, причину яких визначити не вдалося. Серцева смерть може спостерігатися при тромбоемболії легеневої артерії, яка стає причиною гострої правожелудочкової недостатності, в 7,3% випадків супроводжується раптовою зупинкою серця.
Патогенез
Патогенез безпосередньо залежить від причин, що викликали захворювання. При атеросклеротичному ураженні коронарних судин відбувається повна окклюзія однієї з артерій тромбом, кровопостачання міокарда порушується, формується осередок некрозу. Скоротлива здатність м'яза знижується, що призводить до виникнення гострого коронарного синдрому і припинення кардіальних скорочень. Порушення провідності провокують різке ослаблення роботи міокарда. 1907 залишкова скоротна здатність стає причиною зниження серцевого викиду, застою крові в камерах серця, утворення тромбів.
При кардіоміопатіях патогенетичний механізм заснований на безпосередньому зниженні працездатності міокарда. При цьому імпульс поширюється нормально, проте серце з тих чи інших причин слабо на нього реагує. Подальший розвиток патології не відрізняється від блокади провідної системи. При ТЕЛА порушується приплив венозної крові до легенів. Відбувається перевантаження ПЖ та інших камер, формується застій крові у великому колі кровообігу. Переповнене кров'ю серце в умовах гіпоксії виявляється нездатним продовжувати роботу, відбувається його раптова зупинка.
Класифікація
Систематизація ВСС можлива з причин захворювання (ОІМ, блокада, аритмія), а також з наявності попередніх ознак. В останньому випадку серцева смерть підрозділюється на безсимптомну (клініка розвивається раптово на тлі незміненого здоров'я) і має попередні ознаки (короткочасна втрата свідомості, запаморочення, болі в грудях за годину до розвитку основної симптоматики). Найбільш важливою для проведення реанімаційних заходів є класифікація за типом порушення серцевої діяльності:
- Фібриляція шлуночків. Має місце в абсолютній більшості випадків. Вимагає проведення хімічної або електричної дефібриляції. Являє собою хаотичні безладні скорочення окремих волокон міокарда шлуночків, нездатні забезпечити кровотік. Стан зворотний, добре купується за допомогою реанімаційних заходів.
- Асистолія. Повне припинення серцевих скорочень, що супроводжується зупинкою біоелектричної діяльності. Частіше стає наслідком фібриляції, проте може розвиватися первинно, без попереднього мерехтіння. Виникає як наслідок важкої коронарної патології, реанімаційні заходи малоефективні.
Симптоми раптової серцевої смерті
За 40-60 хвилин до розвитку зупинки можлива поява попередніх ознак, до яких відноситься непритомність тривалістю 30-60 секунд, виражене запаморочення, порушення координації, зниження або підйом артеріального тиску. Характерні болі за грудиною стискаючого характеру. Зі слів пацієнта, серце ніби стискають у кулаці. Симптоми-попередники спостерігаються не завжди. Найчастіше хворий просто падає під час виконання будь-якої роботи або фізичних вправ. Можлива раптова смерть уві сні без попереднього пробудження.
Серцева зупинка характеризується втратою свідомості. Пульс не визначається як на променевій, так і на магістральних артеріях. Залишкове дихання може зберігатися протягом 1-2 хвилин з моменту розвитку патології, але вдихи не забезпечують необхідної оксигенації, оскільки кровообіг відсутній. Під час огляду шкіра бліда, синюшна. Відзначається ціаноз доль, мочок вух, нігтів. Зіниці розширені, не реагують на світло. Відсутня будь-яка реакція на зовнішні подразники. При тонометрії АД тони Короткова не вислуховуються.
Ускладнення
До числа ускладнень належить метаболічна буря, яка спостерігається після успішних реанімаційних заходів. Зміни pH, обумовлені тривалою гіпоксією, призводять до порушення діяльності рецепторів, гормональних систем. За відсутності необхідної корекції розвивається гостра ниркова або поліорганна недостатність. Нирки також можуть вражатися мікротромбами, що утворюються при появі ДВС-синдрому, міоглобіном, викид якого відбувається при дегенеративних процесах в поперечнополосатій мускулатурі.
Неякісно проведена серцево-легенева реанімація стає причиною декортикації (смерті мозку). При цьому тіло пацієнта продовжує функціонувати, проте кора великих півкуль гине. Відновлення свідомості в таких випадках неможливе. Порівняно легкий варіант церебральних змін - постгіпоксична енцефалопатія. Характеризується різким зниженням розумових здібностей хворого, порушенням соціальної адаптації. Можливі соматичні прояви: паралічі, парези, порушення функції внутрішніх органів.
Діагностика
Раптова серцева смерть діагностується лікарем-реаніматологом або іншим фахівцем, який має медичну освіту. Визначити зупинку кровообігу поза стаціонаром здатні навчені представники служб екстреного реагування (рятувальники, пожежники, поліцейські), а також люди, які випадково опинилися поруч і володіють необхідними пізнаннями. Поза лікарнею діагноз виставляється виключно на підставі клінічних ознак. Додаткові методики використовуються тільки в умовах ОРІТ, де для їх застосування потрібен мінімальний час. До числа методів діагностики належать:
- Апаратний посібник. На кардіомоніторі, до якого підключений кожен пацієнт реанімаційного відділення, відзначається великохвильова або дрібнохвильова фібриляція, шлункові комплекси відсутні. Може спостерігатися ізолінія, але подібне відбувається рідко. Показники сатурації швидко знижуються, артеріальний тиск стає невизначеним. Якщо хворий перебуває на допоміжній вентиляції, апарат ІВЛ сигналізує про відсутність спроб самостійного вдиху.
- Лабораторна діагностика. Проводиться одночасно із заходами з відновлення кардіальної діяльності. Велике значення має аналіз крові на КЩС і електроліти, в якому відзначається зсув pH в кислий бік (зниження водневого показника нижче 7,35). Для виключення гострого інфаркту може знадобитися біохімічне дослідження, при якому визначається підвищена активність КФК, КФК МВ, ЛДГ, підвищується концентрація тропоніну I.
Невідкладна допомога
Допомогу потерпілому надають на місці, транспортування в ОРІТ здійснюється після відновлення серцевого ритму. Поза ЛПУ реанімацію проводять шляхом найпростіших базових прийомів. В умовах стаціонару або машини швидкої допомоги можливе використання складних спеціалізованих методик електричної або хімічної дефібриляції. Для пожвавлення застосовують такі методи:
- Базова СЛР. Необхідно укласти пацієнта на жорстку рівну поверхню, очистити дихальні шляхи, запрокинути голову, висунути нижню щелепу. Затиснути потерпілому ніс, покласти на рот тканинну серветку, обхопити його губи своїми губами і зробити глибокий видих. Компресію слід здійснювати вагою всього тіла. Грудина повинна продавлюватися на 4-5 сантиметрів. Співвідношення компресій і вдихів - 30:2 незалежно від числа реаніматорів. Якщо серцевий ритм і самостійне дихання відновилися, потрібно укласти хворого на бік і дочекатися лікаря. Самостійне транспортування заборонене.
- Спеціалізована допомога. В умовах лікувального закладу допомогу надають розгорнуто. При виявленні на ЕКГ мерехтіння шлуночків виробляють дефібриляції розрядами по 200 і 360 Дж. Можливе введення антиаритміків на тлі базових реанімаційних заходів. При асистолії вводять адреналін, атропін, натрію бікарбонат, хлористий кальцій. Пацієнта в обов'язковому порядку інтубують і переводять на штучну вентиляцію легенів, якщо це не було зроблено раніше. Показано моніторування для визначення ефективності лікарських дій.
- Допомога після відновлення ритму. Після відновлення синусового ритму ІВЛ продовжують до відновлення свідомості або довше, якщо цього вимагає ситуація. За результатами аналізу КЩС виробляють корекцію електролітного балансу, pH. Потрібне цілодобове моніторування життєдіяльності хворого, оцінка ступеня ураження центральної нервової системи. Призначається відновлювальне лікування: антиагреганти, антиоксиданти, судинні препарати, дофамін при низькому АД, сода при метаболічному ацидозі, ноотропні засоби.
Прогноз і профілактика
Прогноз за будь-якого різновиду ВСС несприятливий. Навіть при своєчасно розпочатій СЛР високий ризик ішемічних змін в тканинах ЦНС, скелетних м'язах, внутрішніх органах. Ймовірність успішного відновлення ритму вища при фібриляції шлуночків, повна асистолія прогностично менш сприятлива. Профілактика полягає у своєчасному виявленні серцевих захворювань, виключенні куріння та вживання алкоголю, регулярних помірних аеробних тренуваннях (біг, ходьба, стрибки через скакалку). Від надмірних фізичних навантажень (важка атлетика) рекомендується відмовитися.
