Каузалгія (комплексний регіональний больовий синдром)
Каузалгія - інтенсивний пекучий біль, що супроводжується локальними вазомоторними, трофічними, руховими розладами. Виникає при ураженні периферичних нервів різної етіології. Протікає з сенсорними порушеннями: гіперестезією, гіперпатією, аллодінією. Діагностується за відповідністю клінічним критеріям при виявленні ураження нервового ствола за результатами ЕНМГ і виключенні інших можливих причин болю. Лікування каузалгії комплексне, включає фармакотерапію, лікувальні блокади, фізіотерапевтичні методики, психотерапію, ЛФК, гідрокінезіотерапію.
Загальна інформація
Каузалгія вперше була описана в 1855 році Н.І. Пироговим під назвою «травматична гіперестезія». Термін «каузалгія» з'явився в 1864 році в книзі американського лікаря В. Мітчелла і групи співавторів, які вивчали під час громадянської війни в США больовий синдром при вогнепальних пораненнях кінцівок. У 1900 році німецький хірург Паул Зудек описав вторинні посттравматичні трофічні порушення в кінцівці. Схожість клінічної картини каузалгії і синдрому Зудека виявлено в середині XX століття. У 1988 році Міжнародною асоціацією болю було запропоновано замінити термін «каузалгія» на більш точне формулювання - комплексний регіональний больовий синдром (КРБС). За даними європейських досліджень, поширеність КРБС становить 26 випадків на 100 тисяч населення, жінки страждають в 3,5 рази частіше за чоловіків.
Каузалгія
Причини каузалгії
У 80-85% випадків КРБС обумовлений травмуванням кінцівки, в тому числі в ході оперативних втручань. Додатковими етіофакторами виступають: неправильна репозиція перелому, недостатня анестезія, надмірно тривала іммобілізація, туге накладення гіпсу. До каузалгії відносять варіанти КРБС, що виникають внаслідок безпосереднього ураження периферичного нервового стовбура (КРБС 2-го типу). Асоціюваними з розвитком каузалгії тригерами є:
- Пошкодження нерва: контузія, компресія, струс, повне або часткове переривання. Травми периферичних нервів відзначаються при переломах кінцівок, вивихах, пораненнях, операціях. Каузалгія виникає внаслідок подразнення нерва, порушення його трофічної функції. У разі повного переривання нервового стовбура больовий синдром має центральний механізм, аналогічний фантомному болю.
- Тунельні синдроми: тунельна невропатія променевого нерва, синдром запястного каналу, тунельна невропатія малогомілкового нерва та ін. Каузалгія обумовлена компресією нервового стовбура у вузькому анатомічному тунелі, утвореному кістками, зв'язками, м'язами. При розташуванні судинного пучка поруч з нервовим стовбуром ураження тканин нерва має ішемічний компонент.
- Променева терапія. Місцеве опромінення проводиться з приводу пухлин кісток, новоутворень м'яких тканин, ревматичних захворювань. Нервова тканина дуже чутлива до радіоактивного випромінювання, тому радіотерапія надає пошкоджену дію на периферичні нерви.
- Судинні порушення. Тромбози вен при варикозній хворобі, окклюзія периферичних артерій при облітеруючому атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїті, васкуліті призводять до розладу кровопостачання нервового стовбура. Внаслідок хронічної недостатності кровообігу розвивається ішемічна нейропатія.
- Інфекції. Бруцелез, герпес, ВІЛ, дифтерія часто протікають із залученням нервових стовбурів, сплетінь, спинальних корінців. Каузалгія обумовлена запальними змінами, що виникають при ураженні нервів інфекційними агентами.
Патогенез
Механізм розвитку каузалгічного синдрому точно не визначений. Передбачається першорядна роль дратівливого впливу етіофактора і залучення в патологічний процес вегетативних волокон. Невід'ємною складовою механізму виникнення болю виступає нейрогенне асептичне запалення, що є результатом вивільнення в зоні пошкодження біологічно активних речовин (гістаміну, простагландінів, цитокінів).
Афферентна імпульсація надходить у спинний мозок, потім у таламус і церебральну кору. Ноцицептивна гіперімпульсація викликає формування в корі фокусу підвищеного збудження, який підтримує подальшу хронізацію больового синдрому. Теорія участі центральних структур у механізмі появи болю підтверджується тим фактом, що каузалгія можлива при повному перериванні поперечника нерва. Супроводжуючі больовий синдром трофічні розлади обумовлені дисфункцією ураженого нерва, його вегетативних волокон. У гострому періоді вони призводять до вазомоторних порушень, в подальшому - до дистрофічних і атрофічних змін іннервованих тканин.
Класифікація
Відповідно до клінічних варіантів каузалгія класифікується на дистальну (синдром Зудека), проксимальну (шийно-плечову) і поширену - що охоплює всю кінцівку (синдром «плече-пензель»). Розвиток КРБС проходить кілька фаз, розуміння яких необхідне для коректного вибору лікувальної тактики. Протягом захворювання виділяють три основні етапи:
- Гострий (2-6 тижнів). Відзначається постійна каузалгія на тлі виражених вазомоторних розладів. Спостерігається набряк, гіперемія.
- Дистрофічний (від 6 тижнів до 6 місяців). Характеризується зменшенням больового синдрому, появою і наростанням ригідності суглобів аж до утворення контрактур. Виявляється гіпертрофія, знижена еластичність, гіперкератоз шкіри.
- Атрофічний (понад 6 місяців). Виявляється прогресуюча атрофія тканин, сухість, блідість шкіри, анкілози суглобів. Больовий синдром зазвичай відсутній.
Симптоми каузалгії
Клінічна картина складається з больового, вазомоторного, трофічного, рухового компонентів. У гострому періоді відзначається пекучий біль, тривалість якого не відповідає етіологічному впливу. Біль провокується будь-якими подразниками (дотиком, рухом), часто виникає без попереднього тригера. Інтенсивність больового синдрому середня або виражена. Пацієнти вказують на зниження больових відчуттів при зволоженні ураженої кінцівки. Типовий симптом гігроманії - хворі тримають кінцівку у воді, накладають мокрі пов'язки.
Характерні сенсорні розлади: гіперпатія - поява дискомфорту при нешкідливих впливах (наприклад, погладжуванні), аллодінія - сприйняття будь-яких впливів як больових, гіпералгезія - підвищена чутливість до больових подразнень. Вазомоторна дисфункція супроводжується готечністю тканин. Готік охоплює дистальні відділи кінцівки, обумовлює згладженість кожного малюнка. Консистенція набряку тестоподібна, в подальшому - більш щільна.
Вегетативно-трофічний компонент представлений двома варіантами. Перший виявляється гіперемією, підвищенням місцевої температури, гіпергідрозом, прискореним зростанням волосся, нігтів, другий - ціанотичною блідістю, гіпотермією, ангідрозом, уповільненим зростанням придатків шкіри. Каузалгія тривалістю до півроку характеризується першим видом трофічних порушень, понад півроку - другим. Рухові розлади на початкових етапах захворювання пов'язані з больовим синдромом, пошкодженням рухових нервових волокон. У міру прогресування симптоматики провідну роль в обмеженні рухів починає грати дистрофія м'язової тканини, контрактури суглобів. Відзначається периферичний млявий парез м'язів, іннервованих враженим нервом. Можливо наявність тремору, судомних посмикувань, почуття скутості рухів.
Ускладнення
Каузалгія різко знижує працездатність пацієнтів, у відсутності лікування призводить до стійкої інвалідизації. Виражений больовий синдром у низці випадків ускладнюється патологічними змінами характеру. Хворі стають похмурими, замкнутими, схильними до депресії або, навпаки, збудженими, дратівливими аж до афективних станів. Можлива анорексія, відсутність повноцінного харчування супроводжуються кахексією, гіповітамінозом. Формування суглобових контрактур і анкілозів призводить до повного незворотного обмеження рухів, стійкого вимушеного положення кінцівки.
Діагностика
Велике значення має вказівка на травму в анамнезі, відповідність симптоматики клінічним критеріям, підтвердження ураження нерва і виключення інших причин больового синдрому. В якості міжнародного стандарту прийняті клінічні критерії 2004 року, розроблені в Будапешті, їх чутливість становить 85%, специфічність - 69%. Основними етапами діагностики є:
- Об'єктивний огляд. Проводиться травматологом, терапевтом, неврологом. Підтверджує набряк, підвищену чутливість, різне забарвлення і шкірну температуру ураженої області та симетричної ділянки здорового боку. Визначається обмеження рухів.
- Консультація невролога. Діагностує локальні розлади чутливості (гіпералгезію, гіперпатію, аллодінію), зниження тонусу і сили м'язів, пригнічення сухожильних рефлексів. Ступінь парезу залежить від тяжкості ушкодження нерва, давності захворювання.
- Електронейроміографія. Виявляє зміну швидкості та амплітуди потенціалів дії. Дозволяє виключити первинне м'язове захворювання, встановити факт і рівень пошкодження нерва, оцінити його тяжкість.
- Рентгенографія суглоба. Можливе виявлення великих осередків остеопорозу. При необхідності уточнення діагнозу проводиться КТ суглоба. Визначення щільності кісткової тканини здійснюється за допомогою денситометрії.
- Біохімічний аналіз крові. Для вивчення стану мінерального обміну проводиться визначення кальцію, паратгормону, кальцитоніну крові. При нормальних показниках виключається дисметаболічний, ендокринний характер патології.
Каузалгія діагностується при відповідності клінічної симптоматики мінімальним діагностичним критеріям, підтвердженні ураження нерва за даними ЕНМГ. Диференційна діагностика необхідна для виявлення характеру причинної патології. Посттравматичну каузалгію диференціюють від пухлини нерва, інфекційно-запального, променевого, дисметаболічного, ішемічного ураження.
Лікування каузалгії
Показано комбіновану терапію, що включає медикаментозне лікування, фізіотерапію, кінезіотерапію, психотерапію. Призначення підбираються відповідно етіології, етапу течії КРБС, переважаючим симптомам. Лікування в гострому періоді представлено наступними складовими:
- Протизапальна терапія. Здійснюється за наявності запальних змін. Проводиться нестероїдними протизапальними засобами, у важких випадках - глюкокортикостероїдами.
- Купування болю. Звичайні знеболюючі можуть бути ефективними при середній вираженості болю. Можливе тимчасове призначення наркотичних анальгетиків, проведення лікувальних блокад з місцевими анестетиками. При вираженій гіпералгезії хороший ефект дають антиконвульсанти.
- Лікування остеопорозу. Рентгенологічно підтверджений остеопороз є показом до застосування кальцитоніну, біофосфанатів, інгібуючих кісткову резорбцію. Додатково використовують препарати кальцію, вітамін D.
- Психотропна терапія. Антидепресанти, анксиолітики знімають тривогу, зменшують дратівливість і занепокоєння, потенцірують анальгетичний ефект, знижуючи активність опіоїдної ендотеліальної системи. Фармакотерапія доповнюється психотерапевтичними заняттями з психологом, психотерапевтом.
- Фізіотерапія. Для усунення больового синдрому застосовують електрофорез з анальгетиками, ультрафонофорез, електроанальгезію, електросон, рефлексотерапію. Позитивний ефект надає УВЧ, ампліпульстерапія.
- Кінезіотерапія. Рекомендовано ранній початок ЛФК. В гострому періоді вправи виконуються контрлатеральною кінцівкою. Надалі при вираженому парезі показана пасивна гімнастика для суглобів. Хороший ефект дає гідрокінезотерапія.
У дистрофічному періоді комплексна терапія включає фармакотерапію, рефлексотерапію, гідрокінезіотерапію. В атрофічній стадії проводиться інфільтраційна терапія протеолітичними ферментами, грязелечіння, радонові ванни. З методів хірургічного лікування ефективна симпатектомія. Операції на нервах (невролиз, ендоневроліз, нейротомія) здатні провокувати посилення болю.
Прогноз і профілактика
Каузалгія може мати сприятливий прогноз при ранньому початку і комплексному характері терапії. У 75% випадків при локальних змінах відзначається тенденція до розширення зони ураження. Без лікування захворювання прогресує до атрофічної стадії, контрактури та анкілози суглобів призводять до знедоленості кінцівки, інвалідності пацієнта. Превентивні заходи спрямовані на попередження пошкоджувальних впливів на периферичні нервові стовбури. Важливе профілактичне значення має дотримання техніки хірургічних втручань, коректне лікування переломів і вправлення вивихів.