Інфаркт плаценти
Інфаркт плаценти - некроз плацентарної тканини, обумовлений порушенням її кровопостачання. При великих ділянках пошкоджень проявляється зміною частоти та інтенсивності шевелень плоду, кров'янистими виділеннями з вологолища. При постановці діагнозу використовують дані УЗД матки, допплерографії плацентарного кровотоку, КТГ і фонокардіографії плоду, лабораторних аналізів. Схема лікування інфаркту плаценти включає етіотропні засоби для корекції основної патології, судинні, токолітичні, протигіпоксичні, антиоксидантні препарати. Вагітність переривають у виняткових випадках при виникненні загрози плоду або жінці.
Загальна інформація
За даними фахівців, інтервелезні тромбози та інфаркти плаценти спостерігаються у 25-30% вагітних жінок, але лише у деяких з них розвивається фетоплацентарна недостатність. Фізіологічне функціонування плаценти - необхідна умова для повноцінного забезпечення плоду киснем і поживними речовинами, виведення продуктів його обміну. Теоретично інфаркт (некроз) плаценти, як і будь-яке інше пошкодження дитячого місця, може становити загрозу для розвитку дитини. Однак компенсаторні можливості плацентарної тканини забезпечують адекватну роботу системи «мати-плід» навіть при загибелі до 10% органу. Ймовірність патологічних розладів при пошкодженні плаценти підвищується зі збільшенням віку жінки, особливо якщо мова йде про першу вагітність.
Інфаркт плаценти
Причини інфаркту плаценти
Некротичні зміни в плацентарній тканині зазвичай стають результатом локальних розладів гемодинаміки. Таким чином, до інфаркту призводять захворювання і порушення, які впливають на стан ендотелію, тонус і крихкість судинної стінки, згортаючу систему крові. За спостереженнями фахівців у сфері акушерства та гінекології, найбільш поширеними причинами некрозів плаценти є:
- Тривалий спазм спіральних артерій. Підвищення судинного тонусу в системі плацентарного кровотоку спостерігається у вагітних з гіпертонічною хворобою, гестозом, симптоматичними артеріальними гіпертензіями при захворюваннях нирок (дифузному гломерулонефриті, хронічному пієлонефриті, амілоїдозі, гіпоплазії, полікістозі) З часом тонічне звуження судин посилюється зниженням їх еластичності і відкладенням на стінках нерозчинних сполук.
- Пошкодження ендотеліальної оболонки. Порушення цілісності внутрішнього шару судинної стінки підвищує її адгезивні властивості, провокує початок мікротромбоутворення і склерозування. Такі розлади характерні для пацієнток з інсулінозалежним, інсулінонезалежним і гестаційним діабетом, генералізованими васкулітами, аутоімунними процесами, в тому числі - викликаними хронічними ендометритами. Виражений капіляротоксикоз розвивається при низці інфекційних захворювань: гострій ангіні, кору, скарлатині, вітрянці, герпесі, хламідіозі, токсоплазмозі, цитомегаловірусній інфекції.
- Гіперкоагуляція крові. Хронометрична гіперкоагуляція, що виникає в другому триместрі вагітності, - варіант норми, що запобігає значній крововтраті в пологах. Патологічна висока згортальність крові відзначається при збільшенні вмісту та активності прокоагулянтів у пацієнток з тромбоцитозами, гіперпротромбінемією. Дія ^ агулянтних факторів порушується в разі шоку, сепсису, великих опіків, ДВС-синдрому. Тромбофілія є одним з клінічних проявів антифосфоліпідного синдрому (АФС), гіпергомоцистеінемії і ряду спадкових ферментопатій.
- Емболія судин плаценти. Інфаркти розвиваються при раптовій закупорці судини різними чужорідними субстанціями, які в нормі відсутні в кров'яному руслі. Причинами емболії стають тромби при варикозній хворобі і тромбофлебіті нижніх кінцівок, жирова тканина при великих переломах стегнової та інших великих трубчастих кісток, тканини пошкоджених органів при масивних травмах або розпаді пухлин. Потрапляння бульбашок повітря в кровотік можливе при неправильному виконанні деяких інвазивних медичних маніпуляцій (внутрішньовенних ін'єкцій, інфузійних вливань).
Додатковими провокуючими факторами для початку некротичних процесів у плаценті є куріння, фізичні та психоемоційні навантаження, надмірна вага. Нікотин робить пошкоджувальний вплив на судинний ендотелій і посилює спазм периферичних судин. Негативний ефект стресів і ожиріння пов'язаний з можливим підвищенням артеріального тиску і рівня глюкози в крові.
Патогенез
Пусковий момент інфаркту плаценти - припинення нормального кровопостачання плацентарної тканини. Порушення кровотоку може бути гострим (закупорка при тромбоемболії, тромбування судинного русла при ДВС-синдромі, розрив судини) або поступово наростаючим (поступова обтурація просвіту зі склерозуванням судинної стінки при діабеті, гіпертонії, гестозі тощо). Порушення місцевого кровопостачання активує анаеробні механізми гліколізу. Виснаження внутрішніх резервів клітин призводить до їх перенасичення токсичними метаболітами і загибелі (некрозу). Через деякий час відмерлі ділянки піддаються лізису і поступовому заміщенню сполучною тканиною. Всмоктування в кров продуктів руйнування плацентарної тканини при масивних інфарктах здатне спровокувати загальну інтоксикацію організму і посилити перебіг основного захворювання.
Класифікація
При систематизації різних форм інфаркту плаценти враховують такі фактори як патофізіологічні зміни, що відбуваються в зоні некрозу, розміри і локалізацію ураженої ділянки, кількість осередків відмирання тканини. Невеликі крайові інфаркти є однією з ознак фізіологічного старіння плаценти, великі поодинокі осередки, розташовані в товщі органу, зазвичай виникають при наявності передплідних розладів. За механізмом формування розрізняють інфаркти:
- Червоні. Тканини плаценти просякнуті кров'ю, що надходить з однієї або декількох материнських судин децидуальної оболонки. Зазвичай є ранньою стадією гострих інфарктів, при відсутності передчасного переривання вагітності переходять у білу форму.
- Білі. Зона ураження має світле сіровате або жовтувате забарвлення, характерне для ішемізованих тканин. Такі некрози розвиваються на тлі поступової закупорки судин і відкладення ниток фібрину або стають завершальною стадією червоних інфарктів.
- Вапняні. Ділянка некрозу звествована, містить білі тверді включення. Інфаркти цього типу зазвичай формуються поступово в міру старіння плаценти або на тлі склерозування спазмованих судин, на пошкодженому ендотелії яких осаджується кальцій.
Симптоми інфаркту плаценти
Клінічна картина при некрозі дитячого місця залежить від розмірів зони ішемії і кількості пошкоджених ділянок. Поодинокі крайові інфаркти невеликих розмірів протікають безсимптомно, часто розцінюються як варіант норми. Якщо інфаркт викликаний розривом великої судини в центральній частині плаценти, зазвичай формується обмежена гематома. У такому випадку можливе виникнення болючих відчуттів в області матки, на великих термінах вагітності при розташуванні плаценти на передній маточній стінці іноді вдається промацати щільне утворення. Розрив периферичних судин призводить до розвитку маточної кровотечі. Однак зазвичай при некрозах плаценти виражена симптоматика відсутня, запідозрити патологію вдається тільки по зміні активності плоду внаслідок кисневого голодування. Прогностично несприятливою ознакою є раптове різке почастішання ворушень дитини з її подальшим завмиранням на 6 і більше годин.
Ускладнення
Найбільшу загрозу інфаркт плаценти становить для плоду. Його найпоширенішим наслідком є фетоплацентарна недостатність з гіпоксією, затримкою розвитку плоду і навіть внутрішньоутробною загибеллю дитини. Перші ознаки недостатнього надходження кисню та поживних речовин з'являються при наявності множинних мікроінфарктів діаметром до 3 см і великому пошкодженні понад 15% плацентарної тканини. Якщо площа некрозу перевищує 30%, стан оцінюється як загрозливий для плоду і вимагає невідкладної медичної допомоги.
Віддаленими наслідками ФПН, що виникла на тлі некрозу плаценти, вважаються підвищений ризик асфіксії навколоплідними водами в пологах, затримки розумового та мовного розвитку, гіпервозбудність дитини, інші неврологічні розлади. Крім фетоплацентарної недостатності інфаркт здатний спровокувати передчасний відшарок плаценти і масивну кровотечу. У рідкісних випадках відмирання великих ділянок порушує ендокринну функцію органу, а зниження секреції естрогенів, плацентарного лактогенного гормону, хоріонічного гонадотропіну призводить до слабкості родової діяльності, гіпотонічних кровотечей у пологах, гіпогалактії в післяпологовому періоді.
Діагностика
При появі ознак фетоплацентарної недостатності або мажущих кров'янистих виділень з вологаїща у жінки, схильної до судинних і тромботичних розладів, діагностичний пошук спрямований на оцінку морфологічних процесів у тканинах плаценти та функціонального стану дитини. План обстеження включає такі методи:
- УЗД матки і плоду. Сонографія дозволяє виявити зону інфаркту, яка зазвичай має вигляд множинних невеликих або одиничного обширного гіперехогенного включення з чіткими контурами. При дослідженні також визначається відповідність фетометричних показників терміну вагітності
- Кардіотокографія і фонокардіографія плоду. Методики спрямовані на отримання даних про серцеву діяльність дитини. Про можливу плацентарну недостатність як наслідок інфаркту свідчить зміна ритму і частоти скорочень серця - тахікардія, брадикардія, аритмія.
- Допплерографія маточно-плацентарного кровотоку. Допплерографічне дослідження забезпечує об'єктивну оцінку особливостей циркуляції крові в плаценті і виявляє відсутність пульсації в судинах при некрозі тканини. Метод має діагностичне значення в другій половині вагітності.
- Лабораторні дослідження крові. У загальному аналізі з урахуванням основної патології може відзначатися зменшений або збільшений вміст тромбоцитів, еритропіння і зниження рівня гемоглобіну. При дослідженні системи гемостазу змінено тромбіновий час, АЧТВ і низку інших показників.
Додатково для уточнення причин, що викликали некротичні порушення в плаценті, призначають біохімічний аналіз крові, діагностику імунного статусу, дослідження для визначення збудників інфекційних хвороб (РІФ, ІФА, ПЛР). Диференціальну діагностику проводять з важкими формами гестозів, передчасним відшаруванням плаценти, ізосерологічною несумісністю крові матері і плоду, хоріоамніонітом та іншими причинами фетоплацентарної недостатності. За показаннями пацієнтку оглядають ендокринолог, інфекціоніст, імунолог, кардіолог, уролог.
Лікування інфаркту плаценти
За наявності ознак гіпоксії та затримки зростання плоду лікувальні заходи спрямовані на усунення причин, що призвели до некрозу дитячого місця, та компенсації розладів у фетоплацентарній системі. Якщо немає загрози життю плоду і вагітної, рекомендована комплексна консервативна терапія. Екстрене родорозв'язок у вигляді стимуляції передчасних пологів або операції кесаревого перерізу виконують тільки за життєвими показаннями. Стандартна схема ведення вагітних передбачає вирішення наступних завдань:
- Вплив на етіологічний фактор. З урахуванням нозології, що ускладнилася некрозом плаценти, застосовують гіпотензивні, цукрознижуючі, антибактеріальні, гормональні засоби, імунокоректори. При порушеннях у системі гемостазу призначають ^ агулянти, антиагреганти та інші препарати, що впливають на згортання крові. До вибору медикаментів для лікування основного захворювання залучають фахівця відповідного профілю.
- Стабілізація маточно-плацентарної системи. Для поліпшення перфузії поживних речовин і кисню в інтактній частині плаценти використовують засоби із судинним ефектом, низькі дози токолітиків. Ефективні препарати, що покращують реологію крові та мікроциркуляцію. Щоб підвищити стійкість плоду до виниклої гіпоксії, застосовують актовегін, антиоксиданти, призначення яких знижує ймовірність пошкодження мозку.
Прогноз і профілактика
У більшості випадків прогноз при інфаркті плаценти сприятливий. Маленькі ділянки некрозів не впливають на розвиток дитини, а своєчасна діагностика та адекватне лікування при великих ураженнях дозволяють запобігти або звести до мінімуму можливі наслідки патології. З профілактичною метою вагітним з групи ризику рекомендується своєчасна взяття на облік у жіночій консультації, регулярні відвідування акушера-гінеколога та УЗД-скринінги, ретельне виконання рекомендацій щодо лікування супутньої патології. Важливу роль у профілактиці інфаркту дитячого місця відіграє відмова від куріння, дотримання дієти, нормалізація режиму сну та відпочинку.