Функціональна автономія щитовидної залози
Функціональна автономія щитоподібної залози - підвищена секреція тиреоїдних гормонів щитовидною залозою, нерегульована тиреотропним гормоном гіпофізу і зовнішніми стимуляторами. Функціональна автономія щитоподібної залози проявляється симптомами тиреотоксикозу: втратою ваги, субфебрилітетом, непереносимістю тепла, пітливістю, м'язовою слабкістю, серцево-судинними, неврологічними, травними розладами. Діагноз функціональної автономії щитоподібної залози ґрунтується на клінічній картині, анамнезі, результатах дослідження рівня ТТГ, T3 і T4 в крові, УЗД, сцинтиграфії і тонкоігольної аспіраційної біопсії вузлів щитовидної залози. У лікуванні функціональної автономії щитоподібної залози застосовують радіойодтерапію, субтотальну (тотальну) тиреоідектомію.
- Загальна інформація
- Причини та патогенез функціональної автономії щитоподібної залози
- Симптоми функціональної автономії щитоподібної залози
- Діагностика функціональної автономії щитоподібної залози
- Лікування функціональної автономії щитоподібної залози
- Профілактика і прогноз функціональної автономії щитовидної залози
Загальна інформація
Для підтримки нормального рівня гормонів щитовидної залози (тироксину - T4 і трийодтироніну - T3) необхідно достатнє надходження в організм йоду, що є складовою частиною їх молекул. В умовах тривало збереженого йодного дефіциту, при порушенні механізмів адаптації розвивається функціональна автономія щитовидної залози зі стійкою гіперсекрецією тиреоїдних гормонів. Функціональна автономія щитовидної залози зустрічається переважно в осіб старше 50 років і є частою і найбільш клінічно значущою причиною розвитку тиреотоксикозу в йододефіцитних регіонах.
Функціональна автономія щитовидної залози може бути уніфокальною (з одним автономним солітарним утворенням - тиреотоксична аденома), мультифокальною (з кількома автономними об'ємними утвореннями - багатовузловий токсичний зоб) і степемінованою (з дифузним розташуванням в тканині залози автономно функціонуючих тироцитів). Найчастіше функціонально автономна тіреоїдна тканина включена у вузлові утворення, приблизно в 20% випадків - номінована по всій щитовидній залозі. При відсутності тиреотоксикозу функціональна автономія щитовидної залози вважається компенсованою, при його наявності - декомпенсованою.
Функціональна автономія щитовидної залози
Причини та патогенез функціональної автономії щитоподібної залози
Причиною розвитку функціональної автономії щитовидної залози є тривала надлишкова стимуляція залози, що виникає при легкому або помірному йодному дефіциті і наявній мікрогетерогенності тироцитів. Збільшення синтезу ТТГ в умовах йодного дефіциту допомагає підтримувати продукцію тиреоїдних гормонів на нормальному рівні. Стан хронічної гіперстимуляції щитоподібної залози призводить до гіперплазії тиреоїдної тканини і дифузного збільшення залози (дифузний еутіреоїдний зоб). При цьому переважний ріст отримують клітини з високим проліферативним потенціалом, що діляться більш активно і формують вузлові утворення (вузловий і багатовузловий еутіреоїдний зоб).
Внаслідок запізнення репаративних процесів у генетичному апараті клітин, що діляться, виникають активуючі соматичні мутації (гена рецептора ТТГ, a-суб'єдиниці каскаду аденілатциклази), що викликають стійку активацію синтезу тиреоїдних гормонів, незалежну від регулюючої дії гіпофізу, тобто
На початкових стадіях функціональної автономії щитоподібної залози утворюються «гарячі вузли», але при цьому зберігається еутіреоїдний стан і нормальний рівень ТТГ (компенсована форма). Поступово, в умовах триваючого йодного дефіциту, обсяг автономної тиреоїдної тканини збільшується, перевищує якийсь пороговий рівень - формується багатовузловий токсичний зоб з ознаками субклінічного, а потім маніфестного тиреотоксикозу. При цьому відбувається придушення секреції ТТГ і зменшення поглинання йоду незміненою навколишньою тканиною щитовидної залози (декомпенсована форма функціональної автономії). Процес формування функціональної автономії щитоподібної залози в умовах легкого і помірного дефіциту йоду займає багато десятиліть.
Симптоми функціональної автономії щитоподібної залози
Клінічна картина функціональної автономії щитоподібної залози визначається синдромом тиреотоксикозу і схожа за симптоматикою з хворобою Грейвса (дифузним токсичним зобом). Відмінною особливістю тиреотоксикозу при функціональній автономії щитоподібної залози є тривалий субклінічний перебіг з подальшим поступовим розвитком симптомів вираженого гіпертиреозу, відсутність ендокринної офтальмопатії, атипова мізерна клінічна картина захворювання в літньому віці. При еутіреоїдному стані та субклінічному перебігу функціональна автономія щитоподібної залози може залишатися безсимптомною; компенсована форма захворювання виявляється зазвичай тільки при сцинтиграфічному дослідженні.
Серед ознак декомпенсованої функціональної автономії щитоподібної залози можна виділити субфебрильну температуру, погану переносимість тепла, пітливість, втрату ваги, м'язову гіпотрофію і слабкість, дратівливість, занепокоєння, безсоння, набряки, серцево-судинні порушення, шлункові розлади. Маніфестний тиреотоксикоз при функціональній автономії щитоподібної залози проявляється прогресуванням порушень ритму серця (синусовою тахікардією, мерехтливою аритмією), часттям пульсу, підвищенням АД, міокардіодистрофією, розвитком серцевої недостатності.
Діагностика функціональної автономії щитоподібної залози
Діагностичне значення при функціональній автономії щитоподібної залози мають дані клінічної картини та анамнезу, результати комплексного лабораторного дослідження функції щитовидної залози (визначення рівня ТТГ, T3 - і T4 - вільного, антитіл до рецепторів ТТГ у крові), УЗД, сцинтиграфії та тонкоігольної аспірації У разі функціональної автономії щитовидної залози з субклінічним перебігом тиреотоксикозу відзначається зниження ТТГ, нормальні значення T4 і T3; при вираженому тиреотоксикозі - при зниженні ТТГ рівні T4 і T3 підвищуються.
За допомогою УЗД і доплерографії щитоподібної залози визначають її обсяг, наявність вузлових утворень і прискорення кровотоку. Обсяг автономних вузлів рівний 15 мл (3 см в діаметрі) вважається критичним в плані розвитку тиреотоксикозу. Сцинтиграфія щитовидної залози (в т. ч. супресійна на тлі прийому тироксину) дозволяє виявити всі три варіанти функціональної автономії, оцінити функціональну активність навколишньої тиреоїдної тканини.
Диференціальну діагностику номінованого типу функціональної автономії щитоподібної залози проводять з дифузним токсичним зобом. При вузлах щитовидної залози діаметром більше 1 см виконують тонкоігольну аспіраційну біопсію під контролем УЗД з цитологічним дослідженням пункту, що дозволяє в 80% випадків диференціювати тиреотоксичну аденому від високодиференційованої аденокарциноми.
Лікування функціональної автономії щитоподібної залози
На сьогоднішній день в ендокринології не існує єдиного підходу до лікування функціональної автономії щитоподібної залози: залежно від конкретної ситуації застосовуються консервативний, хірургічний методи і терапія радіоактивним йодом - самостійно або в поєднанні один з одним. При компенсованій функціональній автономії щитоподібної залози показана тактика активного спостереження зі щорічним обстеженням пацієнта ендокринологом і забороною на введення препаратів йоду.
При декомпенсованій функціональній автономії щитовидної залози і розвитку тиреотоксикозу в якості підготовки до радіойодтерапії або хірургічної операції проводять медикаментозне лікування антитіреоїдними препаратами - тиреостатиками (тіамазолом, пропілтіоурацилом) для досягнення еутіреоїдного стану.
Хірургічне втручання показано при вузловому і багатовузловому токсичному зображенні з об'ємом автономно функціонуючої тканини більше 3 см в діаметрі. Тип операції залежить від ступеня поширеності функціональної автономії щитоподібної залози і може варіювати від субтотальної резекції щитовидної залози до тотальної тиреоідектомії. При тиреотоксичній аденомі після компенсації тиреотоксикозу виконують видалення ураженої частки залози з перешийком (гемітіреодектомію).
Методом вибору при функціональній автономії щитоподібної залози вважають терапію радіоактивним йодом (I-131), що руйнує гіперсекретуючі клітини, що поступово призводить до зниження рівня тиреоїдних гормонів. Після оперативного втручання і радіойодотерапії можливий розвиток гіпотиреозу, що вимагає призначення довічної замісної терапії L-тіроксином у віковій дозі.
Профілактика і прогноз функціональної автономії щитовидної залози
У регіонах з нормальним споживанням йоду зберігається досить висока поширеність вузлового і багатовузлового зобу. Незважаючи на існуючий ризик, у більшості пацієнтів з багатовузловим еутеріоїдним зобром при нормальному споживанні йоду функціональна автономія щитовидної залози і синдром тиреотоксикозу ніколи не розвиваються.
Оскільки йододефіцитні захворювання, у т. ч., функціональна автономія щитоподібної залози, спостерігаються при зниженні споживання йоду нижче рекомендованих норм, їх попередження полягає у проведенні загальної (йодування харчової солі) та індивідуальної йодної профілактики (особливо у дітей, вагітних та годуючих жінок). Добова потреба в йоді залежно від віку становить від 100 до 200 мкг.
Своєчасне виявлення та адекватне лікування функціональної автономії щитовидної залози особливо важливе для запобігання ризику розвитку ускладнень з боку серцево-судинної системи, ЦНС та інших органів.