Атрофія підшлункової залози
Атрофія підшлункової залози - це зменшення обсягу органу, що проявляється недостатністю зовнішньосекреторної (продукція травних ферментів, бікарбонату) і внутрішньокреторної (синтез інсуліну, глюкагону) функції. Найбільш частими причинами патології є хронічний панкреатит, цукровий діабет, соматичні захворювання з вираженим виснаженням, а також цироз печінки, порушення кровопостачання, здавлення пухлиною. Діагностика заснована на лабораторних даних, що виявляють дефіцит ферментів і низький рівень інсуліну, УЗД підшлункової залози, результатах біопсії. Лікування полягає у призначенні замісної терапії: ферментних препаратів, інсуліну; відновлення кишкової флори; корекції дефіциту нутрієнтів.
Загальна інформація
Атрофія підшлункової залози - стан, що характеризується зменшенням розмірів органу, ущільненням його структури і недостатністю функцій. Даний процес може розвиватися внаслідок фізіологічних вікових змін, а також захворювань, що супроводжуються пошкодженням паренхіми, здавленням, порушенням кровопостачання, при тривалий протікаючих виснажуючих захворюваннях. При цьому вага залози, яка в нормі становить близько 80-90 г, зменшується до 30-40 і нижче.
Атрофія підшлункової залози
Причини
Атрофія підшлункової залози може бути фізіологічною, що розвивається в результаті природних процесів старіння організму. Вона супроводжує важкі виснажливі захворювання (кахектична форма). Також атрофія є результатом усіх форм хронічного панкреатиту, при цьому значна частина строми заміщається фіброзною тканиною, що супроводжується прогресуванням ендокринної та екзокринної недостатності.
Своєрідним типом атрофії є ліпоматоз, при якому велика частина паренхіми органу заміщена жировою тканиною. Окреме місце займає атрофія панкреас при цукровому діабеті. До більш рідкісних випадків захворювання в гастроентерології відноситься атрофія залози при цирозі печінки, системної склеродермії, здавленні пухлиною, перекритті виводних протоків конкрементами.
Патанатомія
Ця патологія супроводжується істотним зменшенням розмірів залози - до 20-18 г, консистенція значно ущільнена, поверхня органу бугриста, капсула зрощена з навколишньою її жировою тканиною, а також сусідніми органами. Змінюється структура підшлункової залози, характерно надлишковий розвиток сполучної тканини, яка може проліферувати навколо часток (перилобулярний склероз) або дифузно (інтралобулярний склероз). На мікроскопічному рівні ураження характеризується дифузним розростанням фіброзної тканини (інтраацинозний склероз), загибеллю клітин залізистої паренхіми.
При ліпоматозі, незважаючи на те, що даний стан характеризується збереженням або навіть збільшенням розмірів органу (псевдогіпертрофія), його велика частина заміщена жировою тканиною, в якій знаходяться окремі залізисті ділянки. За спостереженнями фахівців у галузі клінічної гастроентерології та ендокринології, більшості випадків при даній патології зберігається острівний апарат і ендокринна функція органу.
Симптоми атрофії
Клінічна картина атрофії підшлункової залози визначається причиною її розвитку (цукровий діабет, хронічний панкреатит та інші). Однак у будь-якому випадку характерними симптомами є екзокринна та ендокринна недостатність. Екзокринна (зовнішньосекреторна) недостатність залози характеризується зниженою продукцією травних ферментів, а також бікарбонатів та інших електролітів, які нейтралізують вміст шлунка, забезпечуючи сприятливе для дії панкреатичних ферментів середовище. Типовими симптомами є послаблення стільця, погіршення апетиту, зниження ваги.
Раннім симптомом недостатності зовнішньосекреторної функції є стеаторея (підвищене виведення жирів з калом). Ця ознака розвивається при зниженні секреції на 10% від норми. Зниження ваги відбувається внаслідок порушення перетравлення їжі, всмоктування речовин у кишківнику, втрати апетиту. При тривалому існуючій патології розвиваються ознаки дефіциту вітамінів.
Ендокринна (внутрішньокреторна) недостатність проявляється порушеннями вуглеводного обміну, що протікають за типом гіперглікемічного синдрому. При цьому симптоми цукрового діабету розвиваються лише у половини пацієнтів. Це пояснюється тим, що інсулінпродуціюючі клітини мають здатність краще зберігатися при патології в порівнянні з ацинарними. Розвивається дефіцит інсуліну, глюкагону. Пацієнта може турбувати виражена слабкість, запаморочення, спрага.
Діагностика
При обстеженні пацієнта з атрофією підшлункової залози визначається дефіцит маси тіла. Шкірні покриви сухі. При зменшенні розмірів залози пропальпувати її не вдається. Якщо причиною стану став панкреатит, можлива хворобливість при промацуванні. Алгоритм діагностики включає:
- Аналізи. Під час проведення біохімічних аналізів крові визначається зниження активності панкреатичних ферментів. Характерними симптомами є виявлені при проведенні копрограми стеаторея (виявлення в калі більше 9% жирів від добового вживання) і креаторея (великий вміст в калі м'язових волокон). Найчастіше діагностується підвищення рівня глюкози крові, що є приводом для консультації в ендокринолога або діабетолога.
- Візуалізуючі методики. При УЗД підшлункової залози визначається зменшення її розмірів, ущільнення структури, підвищення ехогенності, нерівність контурів. Для більш детальної візуалізації органу, з'ясування причини атрофії проводиться МРТ підшлункової залози. З метою оцінки стану протокової системи, зміни якої характерні для хронічного панкреатиту, показана РХПГ - ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (контрастне рентгенологічне дослідження). З її допомогою можна виявити звуження головного панкреатичного протоку, нерівність стінок, звивистість. Для виключення новоутворень панкреасу проводиться ангіографія.
- Біопсію. Важливим діагностичним методом є біопсія підшлункової залози. При дослідженні біоптату оцінюється ступінь фіброзу і деструкції паренхіми, ступінь пошкодження залізистих елементів, острівців Лангергансу (інсулінпродукуючі зони). У разі ліпоматозу виявляється жирова дистрофія органу. Проведення біопсії дозволяє оцінити прогноз захворювання.
КТ ВБП. Виражене дифузне витончення підшлункової залози, зміна її структури.
Лікування атрофії підшлункової залози
Консервативні заходи
При атрофії панкреас обов'язково призначається дієтотерапія. Харчування має бути з мінімальним вмістом жирів. Достатньо уваги слід приділяти білково-енергетичному дефіциту, корекції гіповітамінозів. Обов'язковим заходом є повне припинення куріння, оскільки нікотин порушує продукцію бікарбонатів підшлунковою залозою, внаслідок чого значно підвищується кислотність вмісту дванадцятипалої кишки.
Основним напрямком терапії даної патології є заміщення екзокринної та ендокринної секреції підшлункової залози. Для компенсації порушених процесів порожнього травлення лікар-гастроентеролог призначає ферментні препарати. Для досягнення клінічного ефекту препарати повинні володіти високою активністю ліпази, бути стійкими до дії шлункового соку, забезпечувати швидке вивільнення ферментів у тонкій кишці, активно сприяти порожньому травленню. Цим вимогам відповідають ферменти у вигляді мікрогранул.
Оскільки саме ліпаза з усіх ферментів панкреасу найшвидше втрачає активність, корекція проводиться з урахуванням її концентрації в препараті і вираженості стеатореї. Ефективність лікування оцінюється за вмістом еластази в калі і ступені зменшення стеатореї. Дія ферментних препаратів спрямована і на усунення больового синдрому, зменшення вторинного ентериту, створення умов для нормалізації кишкового мікробіоценозу, поліпшення вуглеводного обміну.
Корекція ендокринної недостатності проводиться шляхом інсулінотерапії. При атрофії підшлункової залози частково зберігаються острівці Лангерганса, тому інсулін в організмі продукується, але в малих кількостях. Дозування і режим введення інсуліну визначаються індивідуально залежно від перебігу патології, етіологічного фактора, даних добового моніторування глюкози крові. Призначення ферментних препаратів значно покращує функцію підшлункової залози в цілому і вуглеводний обмін в тому числі. Тому режим інсулінотерапії визначається залежно від дозування та ефективності замісної ферментної терапії.
Важливою умовою ефективної корекції травних функцій є нормалізація мікробіоценозу кишечника, оскільки на тлі прийому ферментів створюються сприятливі умови для заселення патогенної флори. Застосовуються пробіотики, пребіотики. Обов'язково призначається вітамінотерапія ін'єкційно, а також препарати магнію, цинку, міді.
Хірургічне лікування
Хірургічне лікування даної патології проводиться в спеціалізованих центрах. Здійснюється трансплантація острівців Лангергансу з подальшим видаленням залози і замісною ферментною терапією. Однак, оскільки атрофія часто є наслідком важких захворювань з вираженим порушенням загального стану пацієнта, таке лікування проводиться рідко.
Прогноз і профілактика
Прогноз при атрофії підшлункової залози визначається ступенем ураження екзокринних та ендокринних структур органу. Оскільки острівний апарат частково збережено, існує і залишковий синтез інсуліну. Через це рідко розвивається кетоацидоз, але часто виникають гіпоглікемічні стани. Визначення етіології захворювання, усунення основної патології, своєчасний початок лікування дозволяють досягти хороших результатів.
Профілактика полягає у своєчасному лікуванні захворювань, які можуть стати причиною атрофії панкреас. За наявності хронічного панкреатиту обов'язкова повна відмова від алкоголю, дотримання дієти, підтримання достатнього рівня ферментативної активності залози.